辽宁白癜风医院 http://m.39.net/pf/a_5824583.html患者男性，73岁，退休干部，以“反复咳嗽、咳痰10年余，气促5年，加重10天”为主诉入院。约10年前患者无明显诱因出现咳嗽、咳痰，晨起、夜间明显，多为白色黏液痰，痰量不多，无咯血，冬春季为甚，天气转冷易诱发，医院抗感染、止咳等治疗后好转，但病情反复发作。近5年每年发病时间累积约3个月。5年前逐渐出现活动后气促并逐渐加重，提重物、快走或爬3层楼即可出现气促，无夜间阵发性呼吸困难。2年前间断出现双下肢轻度水肿。10天前因受凉后出现咳嗽加重，咳黄白色黏痰，气促、胸闷明显加重，平地走路即感呼吸困难，并心悸、乏力、多汗，无胸痛、咯血，就诊于我院急诊，胸部X线片提示“右侧气胸”（图1-12），血气分析提示“Ⅱ型呼吸衰竭”，予胸腔穿刺抽气（约ml）及“拉氧头孢”抗感染治疗、解痉祛痰等治疗，气促稍有缓解，为进一步治疗转入我科。患者此次发病以来精神状况差，食欲差，睡眠差，无畏寒、发热，大小便通畅，体重无明显减轻。既往史：10年前患“肺结核”，规律抗结核治疗半年后治愈。“高血压”、“冠心病”病史2年，平时服用“依那普利”治疗。个人史：吸烟20支/日×四十余年，余无特殊。右侧液气胸体格检查：T37.0℃，P96次/分，R24次/分，BP/56mmHg，营养状况差，消瘦，慢性病容，全身浅表淋巴结未扪及肿大，颈静脉充盈，气管居中，口唇发绀，球结膜无明显充血、水肿，桶状胸，胸壁静脉无曲张。触诊肋间隙增宽，双侧触诊语颤减弱，无胸膜摩擦感，无皮下捻发感，左肺叩诊呈过清音，右下肺叩诊呈鼓音，未闻及胸膜摩擦音，双肺呼吸音低，右下肺呼吸音微弱，双肺可闻及少许哮鸣音及湿啰音。心界无扩大。心率96次/分，律齐。心尖区心音稍低，P2A2，未闻及杂音。腹部体查无异常，双侧下肢轻度凹陷性水肿。无杵状指（趾）。辅助检查：血常规示白细胞8.7×/L，红细胞计数3.49×/L，血红蛋白g/L，中性粒细胞计数7.1×/L，中性粒细胞百分比80.0%。肝功能：总蛋白55.4g/L，白蛋白31.4g/L，余正常。电解质：氯91.0mmol/L，钾、钠、钙基本正常。肾功能、凝血常规、D-二聚体、心肌酶学、血糖等无明显异常，血沉6mm/h，结核抗体IgM阴性、IgG阳性，痰抗酸染色：3次阴性。血气（入院前1天）：pH7.29，PaCO.6mmHg，PaOmmHg，SO%，HCO3-40.6mmol/L，BE8.8mmol/L。血气（入院后5天）分析示pH7.42，PaCOmmHg，PaOmmHg，FiO%，SO%，HCO3-41.6mmol/L，BE21.8mmol/L。胸部X线片（入院前1天）：右侧气胸，右肺压缩50%，左肺清晰。胸部X线片（入院后2天）：右侧气胸，肺组织压缩约40%。心电图：窦性心动过速，肺型P波，V1～V3导联呈QS型氧流量1～2L/min，后期CO2潴留改善后提高到3L/min，右侧胸腔穿刺抽气，以拉氧头孢抗感染，氨茶碱解痉、氨溴索+标准桃金娘油祛痰，补充白蛋白、加强营养等治疗，患者咳嗽好转，逐渐转为白痰，气促、多汗、双下肢症状逐渐缓解。复查胸部X线片及CT平扫（螺旋）：右侧气胸已吸收。心脏彩超：右心房、右心室稍大，主动脉钙化并中度反流，三尖瓣中度反流（估测肺动脉收缩压47mmHg），二尖瓣及肺动脉瓣轻度反流。心电图示肺型P波，P波高尖（≥0.25mV）V1～V3呈QS型入院诊断：①慢性阻塞性肺疾病急性加重期，慢性肺源性心脏病（肺心功能失代偿期），右侧自发性气胸，Ⅱ型呼吸衰竭，呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒；②原发性高血压3级（极高危组）；③冠心病。诊治经过：入院后予低流量吸氧，初期氧流量1～2L/min，后期CO2潴留改善后提高到3L/min，右侧胸腔穿刺抽气，以拉氧头孢抗感染，氨茶碱解痉、氨溴索+标准桃金娘油祛痰，补充白蛋白、加强营养等治疗，患者咳嗽好转，逐渐转为白痰，气促、多汗、双下肢症状逐渐缓解。复查胸部X线片及CT平扫（螺旋）：右侧气胸已吸收。右侧气胸吸收，见胸膜下肺大疱问:慢性阻塞性肺疾病常见的并发症有哪些？该患者发生了哪些并发症？（1）慢性呼吸衰竭 常见于COPD急性加重期、低氧血症和（或）高碳酸血症。某些重症患者处于呼吸衰竭代偿期，在某些诱因如呼吸道感染、外科手术、麻醉、镇静药过量等情况下呼吸衰竭加重，称慢性呼吸衰竭急性加重或失代偿。（2）自发性气胸 突发呼吸困难加重，明显发绀，叩诊呈鼓音，呼吸音减弱或消失，因基础肺功能受损，肺大疱的形成、症状和体征可不典型，同时因肺大疱的破口不易愈合，形成活瓣，同时可存在胸膜粘连，易形成局限性气胸和张力性气胸，危及生命，临床应警惕。（3）慢性肺源性心脏病 低氧血症或和高碳酸血症以及毛细血管床的破坏等可引起肺动脉高压及右心室肥大，最终发生右心功能不全。最多见双下肢水肿。该患者以上3个并发症均出现，自发性气胸诱发病情加重，出现明显呼吸、右心衰竭，结合诊疗经过，目前该患者是以呼吸衰竭为最主要表现，以心力衰竭为次要表现。问:COPD患者气胸时的胸部体征有哪些？胸部体征取决于积气量的多少和是否伴有胸腔积液。少量气胸则体征不典型，尤其是在肺气肿患者，大量气胸患者，气管向健侧移位，患侧胸廓饱满，呼吸运动与触诊语颤减弱，叩诊呈过清音或鼓音，心和肝浊音界缩小或消失，听诊呼吸音减弱或消失。可合并出现皮下气肿和纵隔气肿的相应改变。问:COPD患者合并自发性气胸如何选择穿刺排气位置？气胸患者胸腔穿刺排气的常规穿刺点为第2肋间锁骨中线外、或第4肋间腋前线处。但慢性阻塞性肺疾病患者以局限、包裹性气胸多见，在常规气胸穿刺部位难以奏效，所以穿刺应结合体检和X线检查定位。问:老年COPD合并自发性气胸的临床特点有哪些？（1）临床症状可不典型 剧烈咳嗽、体育活动、用力排便、喷嚏、负重等原因均可诱发，而老年COPD患者可无明显诱因，因生理性痛觉下降，气胸典型的突发锐痛不多见，发绀、气急、胸闷、心慌、呼吸困难等表现无特异性，易被原发疾病、肺源性心脏病及急性加重所掩盖。（2）体征不典型 原本存在的肺气肿、肺大疱可掩盖气胸体征，尤其是少量气胸和局限性气胸。（3）局限性气胸和张力性气胸相对多见 COPD患者肺大疱的破口不易愈合，可形成单向活瓣，吸气时空气进入胸腔，呼气时仍稽留于此，形成张力性气胸，亦可存在胸膜粘连分隔，形成局限性气胸。（4）X线片改变可不典型 COPD患者胸部X线片可表现为巨大肺大疱或局限性肺气肿，易与局限性气胸或少量气胸患者混淆，床旁胸部X线片极易误诊。（5）病情可危重 COPD患者基础肺功能差，易致呼吸衰竭，通常气胸在压缩20%以上时才可能出现限制性通气损害（肺容量和肺活量降低），COPD合并气胸在肺压缩不到20%时就可出现严重的肺功能障碍；肺可萎陷不全，胸部X线片上肺压缩程度不能反映疾病的严重程度；易形成张力性气胸，处理不及时可危及生命。基于这些原因，临床上应特别注意，予常规行胸部X线片（最好是正侧位）检查，必要时行CT检查。一经确诊，积极抽气排气，必要时行胸腔闭式引流，以免延误病情。问:肺心病患者右心衰竭的临床表现有哪些？不同时期，主要是不同程度的肺动脉高压、右心扩大及（或）心功能不全及体循环淤血的表现。（1）代偿期①表现：活动后气促，乏力和劳动耐力下降。②体征：主要是在肺气肿基础上出现右心扩大的体征，可有不同程度的发绀和肺气肿体征，视诊及触诊可见（或可及）剑突下搏动增强，叩诊心界可向左扩大，听诊心音遥远，P2亢进分裂，P2A2，三尖瓣区心音增强及出现收缩期杂音，因肺气肿，可见颈静脉充盈、肝界下移。（2）失代偿期 主要是右心衰竭和静脉回流障碍，体循环淤血所致的症状和体征。①症状：气促更明显，心悸、食欲缺乏、腹胀、恶心等。②体征：发绀明显，颈静脉充盈、怒张，心率增快，可有心律失常，剑突下闻及收缩期杂音、甚至舒张期杂音，肝大并压痛感，肝颈静脉回流征阳性，双下肢水肿，严重时可有腹水。问:治疗肺心病右心衰竭的注意事项有哪些？（1）积极控制呼吸道感染、舒张支气管、改善缺氧和二氧化碳潴留。肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。（2）适当利尿 一般不需要加用利尿药，对经上述治疗无效的患者可适当选用利尿药，根据病情轻重选择应用，利尿药的应用原则是少量顿服法、多选用缓慢或中速效利尿药、保钾与排钾利尿药联合应用。如氢氯噻嗪（双氢克尿噻）25～50mg，1～3次/天；或加用保钾利尿药，如氨苯蝶啶50～mg，1～3次/天；重度而急需行利尿的患者可用呋塞米20mg肌注或口服。一般应避免使用强效快速利尿药，但个别重度水肿口服治疗无效者，可应用呋塞米（速尿）20～40mg肌内或静脉注射，视具体情况每天1～2次。应注意：①避免利尿过快、过猛和剂量过大，避免血液浓缩，痰黏稠不易咳出；②尿量多时需补氯化钾，并应注意监测电解质。（3）慎用强心药 肺心病心衰时，由于慢性缺氧及感染，使心肌对洋地黄类药物耐受性减低，疗效较差，易发生心律失常，这与治疗一般心脏病的心力衰竭有所不同。应用洋地黄的指征可参考：①感染已被控制，呼吸功能已改善，单用利尿药右心衰竭控制不佳者；②以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染者；③合并左心功能不全者。应用强心剂时剂量宜小，一般为常规剂量的1/3至1/2，选择作用快、排泄快的强心药如西地兰、毒毛旋花子苷K等静脉缓慢推注，口服洋地黄制剂中以地高辛较为稳妥。用药前应注意纠正缺氧、低血钾等。（4）重视吸氧 缺氧为COPD肺动脉高压最重要的形成机制。吸氧改善组织缺氧，减轻肺血管收缩，减轻右心负荷，改善心衰。（5）应用血管扩张药 血管扩张药在减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力上对部分顽固性心力衰竭有一定效果，但并不像治疗其他心脏病那样效果明显。血管扩张药在扩张肺动脉的同时也扩张体动脉，往往造成体循环血压下降，反射性使心率增快、血氧分压下降、二氧化碳分压上升等副作用，因而限制了一般血管扩张药在肺心病的临床应用。目前尚无选择性降低肺动脉压的药物。临床上文献报道较多的有小剂量多巴胺联合酚妥拉明降肺动脉压治疗肺心病并顽固性右心衰竭，其他可供选择的药物有磷酸二酯酶抑制药、茶碱等，硝普钠仅在肺心病合并顽固性心力衰竭时尝试，临床上需进一步观察。（6）抗凝治疗 肺心病患者存在静脉血栓栓塞的危险因素（红细胞代偿增多致血液高凝、右心衰竭循环受阻致血流瘀滞、缺氧致血管内皮损伤、急性加重、长期卧床、应用利尿药等），对肺心病急性加重的患者的抗凝治疗可有助于控制疾病、改善预后。（7）应对心律失常 注意纠正感染、缺氧、高碳酸血症、电解质紊乱及洋地黄中毒，如纠正上述情况后仍有心律失常，可考虑应用抗心律失常药物。动脉血气分析（ABG）预览时标签不可点
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