肺气压伤可并发于机械通气（IMV）。其最常见的原因是肺泡破裂引起气体释放进入肺泡外空间。肺气压伤可能与死亡率增加相关，在某些情况下可能危及生命。因此，临床医生在这一人群中预防、识别和迅速处理气压伤非常重要。
定义气压伤是指体内气腔与其周围外部环境之间的压力差引起的机体组织物理性损伤。有创机械通气所致的肺气压伤是指跨肺泡压(肺泡压减去邻近间质间隙压)升高导致的肺泡破裂；气体漏入肺泡外组织导致以下情况：气胸、纵隔积气、气腹和皮下气肿。虽然不是真正的气压伤，但肺泡或胸膜腔的直接损伤(如，胸部创伤或活检所致)可导致类似表现和所需处理的情况。因此，本文的讨论也包括这类损伤。
流行病学机械通气时气压伤的发生率因进行机械通气的潜在指征而异，其范围为0-50%。自21世纪00年代中期低潮气量通气的应用以来，气压伤的发生率目前可能处于这一范围的低限(大约10%或以下)。两项针对急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)患者低潮气量通气的随机试验显示，所有研究组中气压伤的发生率约为10%。一项针对例机械通气患者的多中心前瞻性队列研究显示，肺气压伤的发生率为3%。发生率因进行机械通气的原因而异：慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD；3%)、哮喘(6%)、慢性间质性肺疾病(interstitiallungdisease,ILD；10%)、ARDS(7%)，以及肺炎(4%)。
正压通气进行机械通气的所有患者均有发生气压伤的风险。自主呼吸时正常的呼吸周期取决于负压。相比之下，有创机械通气为正压送气。正压通气通过增加跨肺泡压(即，肺泡压减去邻近间质间隙压力)造成肺泡破裂来引起气压伤。肺泡破裂使气体从肺泡进入肺间质。间质内气体随后可沿血管周围鞘切入，向胸膜腔、纵隔、腹膜和/或皮肤延伸，分别引起气胸、纵隔积气、气腹和/或皮下气肿。接受无创通气(noninvasiveventilation,NIV)的患者被输送的也是正压，其发生气压伤的机制很可能相似。然而，这种情形很罕见，可能是因为NIV相关的气道压力比有创机械通气时低。
压力升高气压伤是指高压所致的创伤，而容积伤是指机械通气时肺过度膨胀导致的损伤。很可能这两种现象都会促使机械通气时肺泡破裂。然而，限制肺泡压似乎是预防气压伤最有效的方式，提示高肺泡压在肺泡破裂中起主要作用。
增加气压伤风险的呼吸机压力包括：升高的平台压–平台压(Pplat)是指应用于小气道和肺泡的压力。气压伤的发生没有一个绝对的Pplat阈值。但总的来说，Pplat越高，气压伤风险越大，当Pplat大于35cmH2O时，气压伤发生率最高。支持这一阈值的数据源于一项meta分析，该分析纳入了14项临床试验(例ARDS患者)，数据表明肺气压伤与Pplat高于35cmH2O或静态顺应性低于30mL/cmH2O密切相关。相反，Pplat越低，气压伤的风险越低。Pplat并不常规显示。为了测定Pplat，临床医生必须使通气患者吸气后摒气(通常为0.5-1秒)，并在摒气期间测定气道压力。在实践中，每日监测Pplat，也间歇性地在峰压升高时测定Pplat。下文将讨论机械通气时达到理想Pplat以预防气压伤。升高的峰压—与Pplat类似，气压伤的发生不存在绝对的峰压[Ppeak；也称为吸气峰压(peakinspiratorypressure,PIP)]阈值，一般而言，峰压越低越好。Ppeak在大多数呼吸机上都会常规显示，是每一个呼吸周期中测得的最高气道压力。它代表克服吸气流阻力、肺和胸壁弹性回缩力以及每次呼吸开始时存在的肺泡压力所需的总压力。因此，Ppeak部分取决于Pplat，故而当Ppeak大于35cmH2O并主要是由Pplat升高所致时，气压伤的风险很可能升高。同样，当Pplat升高程度与Ppeak相同时，患者有肺泡过度膨胀的风险，从而有发生气压伤的风险。Ppeak高于Pplat，这两个值之差与气道阻力相关。差值越大，表明气道阻力越大(如，哮喘发作)。关于Ppeak作为气压伤预测指标的价值，研究结果不一，这提示Ppeak预测肺气压伤的可靠性可能比Pplat差。若干研究发现，Ppeak在因各种病因行机械通气的患者中并不能预测肺气压伤。相比之下，一项研究发现，Ppeak在发生肺气压伤前往往升高；另一项研究发现，Ppeak低于50cmH2O的患者并未发生肺气压伤。高水平呼吸末正压通气(positiveendexpiratorypressure,PEEP)，在过去，大多数专家传统上将高水平PEEP视为气压伤的潜在危险因素，其基于以下原理：在ARDS患者中，高水平PEEP可导致ARDS未累及到的肺区域过度膨胀。然而，数项研究报道，使用高水平PEEP或肺复张手法的开放性肺通气策略并未显示会增加气压伤的风险。这可能是因为大多数开放性肺通气方法同时也使用了肺保护策略(即，低潮气量伴目标Pplat≤30cmH2O)，也可能是因为采用PEEP适当地复张了受累的萎陷肺，从而改善了肺顺应性。因此，高水平PEEP仅在对ARDS相关的萎陷肺复张无效时，或未与肺保护性通气措施一起实施时，才可能增加气压伤的风险。
其他通气模式(即，压力控制性通气vs容量控制性通气)似乎并不影响气压伤的发生，尤其是在使用限制压力的方法(即，Pplat≤30cmH2O)和容量限制方法时[例如，潮气量为6mL/kg理想体重(idealbodyweight,IBW)]。
疾病相关哮喘、COPD、慢性ILD和ARDS均已被识别为气压伤的独立危险因素。风险的增加很可能与肺泡压增加有关。伴动态性肺过度充气(dynamichyperinflation,DHI，如，COPD或哮喘急性发作)或肺顺应性低(终末期肺纤维化、严重ARDS)的患者风险似乎最高。其他包括机械通气时中央气道梗阻、主支气管插管或支气管镜检查所致Pplat长时间增加的患者；过度通气(如，复苏期间过度气囊-面罩通气，或对肺切除术后的患者过度通气)导致肺过度膨胀的患者；有空洞性肺疾病(如来源于细菌性或肺孢子菌肺炎)的患者；或具有潜在囊性肺疾病(如朗格汉斯细胞组织细胞增生症)的患者。
直接损伤虽然不是真正的气压伤，但在部分机械通气患者中，对肺泡或胸膜腔的直接损伤可能导致气体逸入周围组织，引起表现和处理与气压伤类似的情况。风险人群包括胸外科手术术后患者(如肺切除或活检术后)、胸部穿入伤或钝性伤患者(包括气管插管时支气管断裂或气道撕裂)、机械通气前有近期自发性气胸的患者，以及进行以下操作的患者：胸膜腔穿刺术、中心静脉置管，或经支气管或经皮经胸肺穿刺活检。
预防支持某种通气方法可降低机械通气患者气压伤风险的数据，来源于针对哮喘、COPD和ARDS患者的研究。虽然尚无哪种策略可预防气压伤，但通常采取肺保护性通气方法，即限制Pplat小于等于30cmH2O和使用低潮气量通气(6-8mL/kgIBW)。其他预防原则包括：避免过度通气、采取措施避免或治疗DHI(自动PEEP)，以及谨慎使用高水平PEEP。在基础诱发因素解除、患者脱机之前，气压伤的风险一直存在。
低平台压虽然不存在绝对的阈值，但大多数重症监护医务人员选择Pplat小于等于30cmH2O，并且应避免Pplat大于35cmH2O。支持这些阈值的数据来自于针对ARDS患者的研究，研究显示，维持Pplat小于等于30cmH2O(同时应用低潮气量通气)可改善死亡率。值得注意的是，虽然这一策略尚未显示可降低气压伤发生率(约10%)，但其他研究发现较低的压力与较低的肺气压伤发生率有关，因此提供尽可能低的Pplat是适当的。相反，Pplat大于35cmH2O患者的肺气压伤发生率明显增加，应尽可能避免。偶尔，一些专家在必要时会使用31-35cmH2O的Pplat，并承认这种情况下气压伤风险是增加的。
低潮气量通气这一方法是基于以下原理：过度通气是气压伤的危险因素，并且这一策略在ARDS患者中可降低死亡率。虽然低潮气量可诱导高碳酸血症，但这通常是一种可接受的后果，且在pH值可接受时患者能够耐受良好。一般来说，对高风险患者使用6mL/kgIBW的潮气量，尤其是ARDS患者，还包括COPD、哮喘和慢性ILD患者。对于其他患者(如，在无基础肺部疾病的情况下进行机械通气实施气道保护的患者)，通气潮气量范围选择更宽(如6-8mL/kgIBW)。
避免或处理动态性肺过度充气该策略是基于来自哮喘和COPD动态性肺过度充气(DHI)患者的数据。DHI的特征是内源性PEEP(PEEPi或“auto-PEEP”)水平升高。由于在下一次呼吸开始前肺不能完全排出气体，每一次呼吸气体在肺内蓄积，从而肺进行性(动态性的)过度充气。DHI的预防和处理主要通过以下方法来实现：降低呼吸频率和/或潮气量(即，减少每分钟通气量)和缩短吸气时间(同时可延长呼气时间)；同时处理潜在的气流受阻。
其他策略其他预防措施包括：合理应用PEEP,通常避免初期应用高水平PEEP，并使用附表中列出的推荐方案。高水平PEEP策略的应用通常仅在中至重度ARDS患者中有必要。对于存在auto-PEEP的患者，可能有必要应用外源性PEEP来减少呼吸功和改善与呼吸机的同步性。谨慎应用神经肌肉阻滞剂–虽然一项大型随机试验和一项meta分析表明，ARDS患者早期应用神经肌肉阻滞剂与较低的气压伤发生率有关，但由于不相关的严重不良反应(如，低血压和危重病性肌病)，其并未作为预防性措施常规应用。
诊断性评估和处理气压伤的常见表现包括：气胸、纵隔积气、气腹、皮下气肿或上述情况的联合出现。不太常见的表现包括：心包积气、支气管胸膜瘘、张力性肺囊肿、胸膜下气体性囊变和空气栓塞。症状和体征从常规胸片上的无症状性或不典型发现到呼吸过速、心动过速、急性呼吸窘迫、严重低氧血症，甚至是血流动力学衰竭、梗阻性休克或死亡。呼吸机数据也可能显示人-机不同步、Ppeak和Pplat急剧升高，和/或呼出潮气量急剧降低。肺气压伤一般通过放射影像学进行诊断。诊断的关键是临床高度怀疑，尤其是对风险人群(如Pplat较高的ARDS患者)，因而每日体格检查和监测呼吸机及胸片数据对早期发现肺气压伤非常重要。处理原则涉及同时实施以下措施：处理气压伤的具体后果(如，放置胸管治疗气胸)，通过减小潮气量和PEEP，以及加深镇静(包括神经肌肉阻滞)来降低Pplat。处理基础疾病。
气压伤诊断和处理气胸，临床特征，由于镇静，部分患者可能未诉相关症状，但对于可以交流的患者，其可能称有呼吸困难或胸痛。查体发现可能包括心动过速、呼吸过速、呼吸窘迫、高血压，或者低氧血症伴新发的单侧呼吸音减弱。可能观察到人-机不同步、Ppeak和Pplat急剧升高以及呼出潮气量急剧下降。对于还存在颈静脉怒张、气管偏离受累侧，以及低血压或休克的患者，应怀疑张力性气胸。虽然医源性气胸不是呼吸机引起的，但其表现特征和处理原则往往相同。诊断，气胸通常经放射影像学诊断。除非怀疑张力性气胸，否则应进行床旁胸片检查，但有时需要进行CT检查。在有条件的情况下，当需要快速诊断和/或进行胸腔闭式引流来处理时，超声检查尤其有帮助。胸片在机械通气患者中诊断气胸具有一定挑战。对于自主呼吸的患者，直立位胸片检查时，气胸最常表现为肺尖部白色脏胸膜线，其和壁胸膜间被聚集的气体(即无肺纹理的射线可透区)隔开。然而，对于机械通气患者，床旁胸片是在患者半卧位或仰卧位时获得的，因而游离气体积聚在前胸或肺底，导致胸片表现不典型(游离气体将向上升，并沿着阻力最低的途径移动)。肺底部气体勾勒出前部胸膜折返、纵隔的前外侧界，以及肋膈沟形成“深沟”征或“双膈”征，这一位置的气体也可形成“连续图像”，横膈表现为一条横贯左半胸和右半胸的连续线。罕见情况下，气胸为双侧，并可能有其他部位积气的证据(如皮下积气或纵隔积气)。CT–当怀疑为较不明显的或不典型的表现时，包括气胸为少量的(如，cc)、包裹性的(如，由于复杂性胸膜病变)、被上方的皮下气肿遮盖或处于不寻常位置时(如后部)，可能有必要行胸部CT检查。超声检查–在有条件的情况下，当需要对气胸进行快速诊断时(如，出现休克或疑似张力性气胸的患者)，床旁超声检查会有一定帮助。应用M型超声时，“肺滑行征”的缺失提示存在气胸。超声还能帮助引导胸管的放置。当怀疑存在张力性气胸时，通常需要立即予以胸腔闭式引流或针刺减压后行胸腔闭式引流术；因此几乎没有时间进行放射学评估，但这类情况下超声有助于诊断和治疗。大部分专家认为，对疑似张力性气胸进行经验性穿刺后获得快速临床改善具有诊断意义。
处理有气压伤相关气胸证据的患者需立即降低通气压力，且大多患者会额外进行胸管引流。虽然通常会增加辅助供氧水平，但这一策略尚未被证实有价值，尤其是对已接受高吸入氧分数的患者。胸腔闭式引流术–对于机械通气患者，目前还缺乏证据来帮助指导医生决定放置胸管来引流胸膜腔气体。一般来说，进行胸腔闭式引流术的门槛较低，这是因为观察到在机械通气患者中30%以上的气胸会进展为张力性气胸。对于疑似张力性气胸的患者，需要立即放置胸管。如果气胸有症状、影响了气体交换，或者量大、呈持续性或进展性，则进行胸腔闭式引流也是合适的。
纵隔积气临床特征，患者可能诉呼吸困难、胸痛或颈部疼痛。体格检查发现可能包括心动过速、呼吸过速或高血压。心脏听诊偶可闻及嘎吱声。发生张力性纵隔积气时，可能因静脉回流减少和心输出量下降出现低血压，但这种情况少见。胸片检查可能偶然发现孤立性纵隔积气，或发现纵隔积气伴气胸。诊断–纵隔积气通常也是经床旁胸片诊断的，表现为纵隔可透射线条纹。游离气体沿着正常解剖结构(如气管、心脏)走行，可能显示出这些结构的轮廓。然而，如果积气量小，则可能只有胸部CT才能发现。当放射影像学检查发现纵隔积气时，应该考虑的其他病因包括食管破裂(如之前有过呕吐、鼻胃管放置)、创伤、支气管内断裂、或产气病原体导致的纵隔炎。管理–肺气压伤所致的纵隔积气一般具有自限性，降低通气压力并密切监测(临床和放射影像学)后通常会消退。一个值得注意的例外是发生张力性纵隔积气的罕见患者，此类患者应进行纵隔切开引流气体。纵隔切开术后通常留置纵隔引流。
气腹临床特征，患者可能诉腹痛。查体发现可能不明显，可能包括腹部膨隆、压痛或鼓音。若气腹进展为张力性气腹，则可能发生腹腔间隔室综合征，但这很少见。腹膜后气体也可引起背痛。诊断，虽然气腹可通过直立位腹部或胸部X片来诊断，但经常漏诊，因此，在怀疑气腹时，最好行CT评估。如果条件允许，患者应在CT检查前保持特定体位5-10分钟，让气体蓄积足够的量以便放射影像学检查发现。采用腹部平片时，患者处于直立位则游离气体蓄积在上方(即膈下)，仰卧位则气体蓄积于前方。气体在前部蓄积表现为肠壁内外侧均有气体(Rigler征)，气体描绘出镰状韧带轮廓，气体描绘出腹膜腔轮廓(足球征)；气体描绘出脐内侧襞轮廓(倒V征)，或气体局限于右上腹。由于肺气压伤是气腹的罕见原因，所以应考虑其他病因，CT检查对确定或排除这些病因也有帮助。其他病因包括内脏破裂、腹部创伤、近期腹部腹腔镜操作或手术、腹膜透析、腹腔穿刺、阴道操作、细菌性腹膜炎、肠壁囊样积气症和肠恶性肿瘤。
管理肺气压伤所致气腹一般为自限性，降低通气压力，进行监测和采取支持性措施后通常自发消退。一个例外是因张力性气腹发生腹腔间隔室综合征的罕见患者。病例报道显示，大多数患者采取手术减压来处理，因为这种方法可缓解腹腔间隔室综合征，并可排除胃肠穿孔这类病因。
皮下气肿临床特征皮下气肿一般表现为突发的、无痛性软组织肿胀，好发于上胸部、颈部和面部(如眶周)。腔隙综合征是严重皮下气肿的罕见后果(即，压迫血供导致缺血可能危及生命)。诊断–皮下气肿通常是在体格检查时发现捻发音而识别的，也可在平片上观察到这一病理改变。其表现为遍及皮下组织和肌肉的可透射线条纹影，并往往使其下的肺和纵隔结构成像模糊不清。
管理与纵隔积气和气腹相似，肺气压伤所致皮下气肿常为自限性，处理包括降低通气压力、监测和支持性措施。对于伴低血压或病情不稳定的患者，严重皮下气肿所致的腔隙综合征可能需要手术减压来挽救生命。手术减压是制作1个或多个无菌手术切口(“气孔切口”)，通常为1-2英寸长，穿过前胸壁的真皮，以便气体逸出；可以听到气体经皮肤逸出的声音，偶尔轻柔按压使气体经皮下组织逸出可以帮助减压。切口可以无菌纱布松覆，直至愈合。已有人报道采用皮下放置引流装置和气孔切口加负压伤口治疗用于严重病例或缓解症状，但这些技术均未得到验证。
气压伤的罕见表现包括：间质性肺气肿–间质性肺气肿可在ARDS患者或移植的肺标本中发现，尤其是存在特发性肺纤维化所致的寻常型间质性肺炎时。气体通过肺泡壁向邻近的间质组织延伸，产生炎症反应。虽然间质性肺气肿往往无症状，但它可导致肺实质内发生气体性囊变和空气栓塞，以及其他形式的气压伤，如气胸，应进行相应的治疗。心包积气可能无症状，也可能表现为心包填塞所致的心源性休克，这种情况下需要引流气体。空气栓塞是气压伤的罕见表现，发生于肺血管完整性受到破坏同时气腔过度膨胀导致肺泡破裂时。
呼吸机管理当发现任何类型的肺气压伤时，应立即在床旁采取各种尝试以降低气道Pplat。通常采取以下1种或多种措施来降低Pplat和减轻肺膨胀：降低潮气量和/或PEEP–虽然尚无理想的目标潮气量或PEEP设置，应将其重新调节至可被耐受的较低水平，同时实现可接受的气体交换，至少确保Pplat小于30cmH2O且潮气量小于等于6mL/kgIBW。例如，通常最初降低潮气量直至Pplat小于等于30cmH2O。随后PEEP可降低3-5cm，有时降低更多，要认识到，不管氧中毒风险如何，需要增加吸入氧分数以维持足够的氧合。何种气体交换程度被认为是可以接受的尚无定论。至少应避免(或治疗)呼吸性碱中毒，对于部分病例，可通过同时降低潮气量和呼吸频率来使患者通气不足，以便动脉PCO2升高(即，允许性高碳酸血症)。将外周动脉血氧饱和度目标设定为大于等于88%，最好大于等于93%是适当的。当怀疑存在auto-PEEP时(如急性哮喘患者)，可通过降低每分钟通气量(即，降低潮气量和呼吸频率)来处理。当应用容量控制通气模式时，可通过增加流量来缩短吸气时间；而当使用压力控制模式时，可通过降低吸-呼比(I:E)至0.33来缩短吸气时间。避免反比通气(即，吸气时间超过呼气时间)。
加深镇静(包括应用神经肌肉阻滞剂)–这在人-机不同步以及患者窘迫造成气道压升高时尤其有帮助。另外，可采用镇静来抑制呼吸驱动以降低每分钟通气量或诱导允许性高碳酸血症。其他策略包括：切换通气支持模式，部分专家采用的其他策略包括：可行时，切换机械通气模式为部分通气支持[如低频率同步间歇指令通气(synchronousintermittentmandatoryventilation,SIMV)或压力支持通气(pressuresupportventilation,PSV)]，而非完全通气支持[如辅助-控制，高频率SIMV、压力控制通气或压力调节容量控制(pressure-regulatedvolumecontrol,PRVC，也称为容量控制+，或VC+)]。机械通气撤除–最终，患者应脱离机械通气，部分患者可能需要持续机械通气数小时或数日，另一些患者则可能需要更长时间。然而，这通常不能立即达到。
基础疾病的管理所有患者均需要治疗基础内科疾病。例如，对于有哮喘或COPD发作的患者，应用β受体激动剂积极扩张支气管可能使气道压立即显著降低。类固醇的应用无禁忌，尤其当需要类固醇治疗基础肺病时。对于其他罕见病例，逆转致病原因是合适的，包括处理中央气道梗阻、当气管导管在主支气管内位置不当时对其重新定位、对肺切除(如，1/3到1/2)患者应用低于常规的潮气量进行通气，以及应用抗生素治疗空洞性肺炎。
后续监控在改变呼吸机设置和给予特定治疗(如支气管扩张剂、放置胸管)后，建议在1小时内进行动脉血气分析来跟进，以便在必要时可以进一步调整呼吸机设置。所有患者都必须接受密切监测，内容包括常规临床检查以及评估生命体征和呼吸机设置。虽然部分医生会进行系列胸片检查(如，每8-12小时检查一次，直至患者稳定或无病情进展迹象)，但一般进行常规每日成像检查，以及以症状为导向的成像。未实施气体引流时，气体会缓慢被吸收，X片上可能持续存在气压伤的证据数日至数周。对于放置了胸腔闭式引流管的患者，如果后续成像显示缓解不完全或无效，则部分患者需要重新调整导管位置或换管，或增加胸管数量。为了降低发生持续漏气或支气管胸膜瘘的风险，通常优选最少数量的胸管或无胸管吸引来维持肺膨胀。拔除通气患者胸腔引流管的决定颇具挑战性和个体化，尤其是在患者仍需机械通气以及其基础疾病仍非常活跃时。一般仅在气胸完全缓解、患者临床稳定，且正在成功进行脱机(如低Pplat、最低的呼吸机参数设置、气管造口和准备进入长期护理机构)或已脱机(即拔管)时才拔除胸管。拔除胸管的其他指征还包括：胸管本身引起的胸膜痛或胸膜感染导致脱机困难，或者有胸膜腔直接损伤的患者(如中心静脉置管所致气胸)。可行时，也避免在气压伤缓解前对有气压伤一侧进行支气管镜检查和中心静脉置管。
预后肺气压伤可能增加死亡率。然而，在大多数患者中，气压伤并非死亡的直接原因；其可能是更严重疾病的一个标志，这类病得更重的患者可能有更高的Pplat，因而更可能发生肺气压伤。一项针对机械通气患者混合人群的多中心前瞻性队列研究显示，伴气压伤的患者比无气压伤的患者死亡率显著更高(51%vs39%)、重症监护病房入住时间更长(中位时间9日vs7日)，且机械通气时间更长(中位时间6日vs4日)。一项针对例机械通气患者的回顾性队列研究显示，当肺气压伤导致较大的(每次呼吸mL)支气管胸膜瘘或当气压伤是患者病程的较后期表现(如14日时vs最初24小时内)时，死亡率接近%。对于ARDS患者，由于相关数据不一致，气压伤对结局的影响不太确定。一项针对84例重度ARDS患者的回顾性队列研究显示，发生气胸的患者比无气胸的患者死亡率明显更高(66%vs46%)。相比之下，一项回顾性分析收集了参与一项随机试验的例ARDS患者的数据，分析发现，气胸患者与无气胸患者的死亡率差异无统计学意义(46%vs39%)。另一项回顾性研究显示，气压伤所致纵隔积气患者的死亡风险高于其他原因(如钝性创伤)所致纵隔积气的患者。
Fig.1.Propagationofpneumoniaandlunginjury.Onday1,pneumoniaoriginatingintheleftlowerlobewasaddressedbyintubation,mechanicalventilation,antibiotics,fluidrepletion,androutineside-to-sidevariationofpositioning.Despiteappropriatetreatment,byday2,theprocesshadbe白癜风有什么偏方治疗吗北京哪里看白癜风最好
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