机械通气的目的
（一）机械通气的生理目的
1.支持或维护肺部的气体交换：
①维持正常肺泡通气，使PaCO２和pH保持在正常范围。
*例外:如降低颅内压可进行过度通气疗法。
*急性或慢性呼衰时，可允许PaCO２升高(允许性高碳酸血症)。
②维持正常动脉血氧合，使PaO２、SaO２和CaO２保持在能接受的范围，SaO２90%，PaO２60mmHg。
2.增加肺容量：
①在吸气末使肺部扩张：每次呼吸后使肺部得到充分的扩张，以预防和治疗肺不张，并改善氧合和肺部顺应性。
②增加功能残气量（FRC）：ARDS时使用PEEP维持和达到FRC的增加。
3.减少呼吸功：
气道阻力增加或肺顺应性降低、呼吸功增加时，机械通气可减轻呼吸功和呼吸肌群的负荷。
（二）机械通气的临床目的
1.纠正低氧血症。
2.治疗急性呼吸性酸中毒，纠正危及生命的急性酸血症，
*但不必要恢复PaCO２至正常范围。
3.缓解呼吸窘迫，当原发疾病缓解和改善时，逆转患者的呼吸困难症状。
4.纠正呼吸肌群的疲劳。
5.手术麻醉过程中，ICU的某些操作和疾病的过程中，为安全使用镇静剂和/或神经肌肉阻断剂。
6.降低全身或心肌的氧耗量：
*如心原性休克时，当呼吸肌群或其它肌群的活动，损害了全身氧释放并使心脏的负荷增加，应用机械通气可降低全身和心肌的氧耗量。
7.降低颅内压，在特定的情况下，如急性闭合性颅外伤，可使用机械通气进行过度通气来降低已升高的颅内压。
机械通气的适应证
（一）预防性通气治疗
预防性通气治疗能减少呼吸功和氧耗量，从而减轻心肺功能负荷。指征：
1.发生呼吸衰竭高度危险性的患者
①长时间休克；
②严重的颅外伤；
③严重的COPD患者腹部手术后；
④术后严重的败血症；
⑤重大创伤后发生严重衰竭的患者。
2.减轻心血管系统负荷
①心脏术后；
②心脏功能降低或冠状动脉供血不足者进行大手术后
（二）治疗性通气治疗
*出现呼吸衰竭表现，如呼吸困难、呼吸浅速、紫绀、咳痰无力、呼吸将停止或已停止、意识障碍、循环功能不全时；
*不能维持有效的自主呼吸，
*近期内也不能恢复有效自主呼吸，
*呼吸功能已受严重影响，可应用机械通气。
负面效应
人机对抗（1）
患者呼吸中枢输出的敏感性增加
增加化学感受器的刺激
增加对通气的需求
增加呼吸肌负荷
疼痛、焦虑等精神因素
人机对抗（2）
与病人呼吸系统相关的异常
人工气道故障
气道痉挛
分泌物增加或潴留
并发气胸、肺水肿、肺栓塞或腹胀等。
人机对抗（3）
机械通气各环节出现异常
脱机
系统漏气
通气回路故障
供氧流量不足
呼吸机本身支持不足（如通气激发、提供的吸气流速、潮气量、吸气压、呼吸机本身的通气阻力等）
对气道和呼吸系统的影响
气压伤\容积伤\萎陷伤\生物伤
气道压过高导致的张力性气胸、纵隔气肿（统称为肺泡外气体）
平台压不宜超过30~40cmH2O
肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大，导致肺泡破裂，形成肺间质气肿
气体沿支气管血管鞘进入纵隔，并沿其周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔
二十世纪90年代初，临床和实验研究均发现高容积通气均能产生高通透性肺水肿，而高压低容通气则无肺损伤发生，因此认为气压伤实质上为容积性肺损伤，其形成主要与过大的吸气末肺容积对肺泡上皮和血管内皮的过度牵拉有关
ALI或ARDS时，呼气末肺容积明显减小，肺泡和终末气道的周期性开闭可致肺表面活性物质大量损失，加重肺不张和肺水肿。同时，由于此时肺组织病变的不均一性，在局部扩张的肺泡和萎陷的肺泡之间产生很强的剪切力也可引起严重的肺损伤。
气压伤、容积伤、萎陷伤均可激发肺的炎性反应
在ALI的发展中起作用
机械通气患者并发气胸的临床表现
张力性气胸：
临床症状：
气道压力升高（突然、进行性）
低氧血症
低血压或循环衰竭、
呼吸窘迫
体征：呼吸音
皮下气肿
捻发音
X线皮下组织有不规则透光区
纵膈气肿
诊断困难，主要依靠X线
严重者影响呼吸和循环功能
病人已存在胸膜破裂的因素
胸部外伤
特殊的检查和治疗
呼吸机气压过高
PEEP或PSV使用不当
与气道相关的损伤
通气过度\不足
呼吸机相关肺炎
氧中毒
呼吸机依赖
上呼吸道堵塞
肺不张
常见表现
气胸：肺大疱病人易出现
纵隔气肿
皮下气肿
气腹
腹膜后气肿
动静脉气体栓塞
气管切开引起皮下或纵膈气肿:
气道密闭不佳
皮肤缝合过紧
气管切开切口过低
纵膈软组织受损
气管和邻近组织损伤：
气管食管瘘
病因：气管切开直接损伤和气囊压迫
表现：呼吸道与食道分泌物互通
诊断：X线造影，纤支镜＋临床表现
喉损伤
多见于气管插管直接损伤，也可因气管切开损伤喉返神经引起
主要表现为声音嘶哑、发音困难，严重者可因喉痉挛或喉堵塞而出现呼吸困难和缺氧
过度通气
诱发因素
病人因素：缺氧、疼痛、精神紧张
机械通气参数设置不合理
诊断依据
血气分析→PaCO2↓
通气不足
病人因素：
分泌物排出不畅
气道阻塞：气管痉挛，导管扭曲，气囊移位
机械通气参数设置不合理
诊断依据
血气分析→PaCO2↑或PaO2↓
氧中毒
病因：长时间高浓度吸氧
发病机制
高浓度氧的直接损害粘膜
高浓度氧损伤生物膜磷脂
高浓度氧损伤肺泡表面活性物质
病理改变
早期：渗出而形成透明膜
晚期：增生而引起肺间质纤维化
病理生理：弥散障碍，肺不张→PaO2↓
氧中毒的临床表现
呼吸道症状：咳嗽、胸闷和胸痛
肺部体征：无特殊
血气分析：类似ARDS
肺外症状：
眼晶体后纤维组织增生
视网膜血管收缩
眼底出血、渗出
呼吸机依赖
定义：病人出现脱机困难，需长期依赖呼吸机进行呼吸
原因：
病人肺功能不全
病人心理因素
呼吸机使用时间过长
呼吸肌疲劳、萎缩
上呼吸道堵塞－原因
分泌物：分泌增加或吸引不当
导管或套管滑脱
导管扭曲或被压扁
气囊滑脱或脱垂
皮下气肿
误吸
气囊密闭不佳或泄漏
病人有气管食管瘘
肺不张
分泌物或痰栓堵塞
导管进入单侧支气管
氧中毒
肺泡表面活性物质减少
N2被O2代替而导致吸收性肺不张
呼吸机相关性肺炎
呼吸道与全身防御机制受损
“误吸”口咽部定植菌
胃内容物的反流、胃和十二指肠定植菌逆行和移位
吸入带菌气溶胶
污染器械或不严格的无菌操作
感染气道局部细菌生物被膜形成
对其它方面的影响
对循环系统的影响：低血压
正压通气致胸腔压力升高静脉回流减少心脏前负荷降低心排出量降低 血压下降
气道平均压和PEEP过高可明显加重这一过程
低血容量、心功能不全、麻醉镇静药物等亦与机械通气病人的血压下降有关
对循环系统的影响：心律失常
通气不良 心肌缺血
其它因素：代谢紊乱药物，如儿茶酚胺、茶碱恐惧、焦虑、疼痛等心理因素吸痰：刺激气道、血氧下降
对消化系统的影响：胃肠胀气
原因
气管食管瘘
经面罩或口含管人工呼吸
气囊封闭不严
卧床不活动使肠蠕动减少
临床表现：上腹部胀气
对消化系统的影响：消化道出血
原因
应激性溃疡
胸内压升高，静脉回流受阻，胃粘膜淤血
原有胃炎、溃疡复发
食道胃底静脉曲张破裂出血
对消化系统的影响：肝功能损害
原因
膈肌下降 腹压升高 门脉淤血
严重缺氧
营养不良
能量摄入不足
胃肠消化吸收功能障碍
能量消耗、分解代谢增加
对肾功能影响
中枢神经系统并发症
颅内压升高
胸内压升高阻碍头部静脉回流
脑血栓
血液粘滞
红细胞增多
长期卧床
心理创伤
恐惧
孤独无援
烦躁焦虑
损害睡眠
常用镇静、肌松
血管扩张 低血压、心排出量降低
气道分泌物潴留、肺不张
废用性肌肉萎缩
镇静肌松的影响
预览时标签不可点
