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肺结核：
分5型：⑴原发型肺结核（Ⅰ型）；⑵血型播散性肺结核（Ⅱ型，易致结核性脑膜炎）；⑶继发性肺结核（Ⅲ型）⑷结核性胸膜炎（Ⅳ型）；⑸其它肺外结核（Ⅴ型）。
1、原发性肺结核：引流淋巴管炎和肺门淋巴结肿大，形成典型的原发综合征，胸片原发型呈哑铃状（特征性）阴影。
2、血行播散性肺结核（Ⅱ型）：最容易并发脑膜炎。呈大小、密度和分布不均的粟粒状结节阴影（特点）。
3、浸润性肺结核（Ⅲ型）：为成人继发性肺结核最常见的类型，X线特点：云雾状改变。多发生在肺尖和锁骨下。
4、原发型肺结核与继发型肺结核最主要区别：有无肺门淋巴结肿大。
5、慢性纤维空洞型肺结核：特点：传染性最强。x线厚壁空洞。垂柳症（向患侧移位）。干酪样肺炎：呈虫蚀样空洞（无壁空洞）。继发性肺结核：包括浸润性肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、干酪样肺炎、结核球（伴有卫星灶）。
6、临床表现：低热、盗汗→结核；（中老年、消瘦、乏力→肿瘤）。肺结核主要呼吸道症状为咳嗽咳痰和咯血（但不是反复咯血）。
7、辅助检查：无论确诊不确诊X线胸片都是肺结核的首选检查方法（特例）。确诊用痰培养结核杆菌。
8、痰结核菌素试验（PPD）：注射48~72小时后测量记录结果：硬结直径=4mm为阴性（－）；5~9mm为一般阳性（+），10~19mm为中度阳性（++），≥20mm或20mm，但有水泡或坏死为强阳性（+++）。
9、治疗：抗结核治疗。原则：早期、规律、全程、适量、联合。“联合”是为了提高疗效，防止耐药。
常用抗结核药物：
（1）异烟肼（INH，H）：作用机理：抑制DNA与细胞壁的合成。不良反应为周围神经炎，VitB6对症治疗。
（2）利福平（RFP、R）：利福平是广谱抗生素既能治疗结核，又能治疗麻风。
（3）吡嗪酰胺（PZA、Z）：不良反应主要为高尿酸血症，故痛风病人禁用。
（4）乙胺丁醇（EMB、E）：是抑菌药，不良反应为球后视神经炎。
（5）链霉素（SM、S）：不良反应为耳毒性、肾毒性和前庭功能损害。
8、短程化疗：6—9个月，异烟肼（INH，H）和利福平（RFP、R）是绝对不能少的。
九、肺癌
1、分型：中心型起源于主支气管；周围型起源于肺段支气管以下。组织分型：鳞癌在肺癌中组织学中最常见；女性多见为腺癌；小细胞癌的恶性程度高，预后最差，对化疗敏感。
2、临床表现：早期表现：刺激性咳嗽，血痰。老年人＋痰中带血或出血＝癌变。癌肿压迫或侵犯喉返神经，声音嘶哑。如果压迫颈交感神经出现Horner综合征（颈交感神经综合症）：肺尖部肺癌又称肺上沟瘤（Pancoast瘤），引起同侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。
3、辅查：X线：空洞呈偏心性空洞；纤维支气管镜：对中心型肺癌可做确诊；周围型肺癌：确诊用经胸壁穿刺活检。
4、治疗：肺癌首选手术治疗，小细胞癌首选化疗。
九、肺血栓栓塞症（PTE）
1、肺血栓栓塞PTE危险因素：1原发性危险因素（诱因）：下肢深静脉血栓（DVT）的形成，长期卧床易发DVT；继发性危险因素：骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药等。年龄为继发性因素的独立因素。
2、临床表现：PTE的症状和体征：肺梗死三联征（呼吸困难，胸痛，咯血）。循环系统体征：心率增快，血压下降甚至休克，第二心音P2亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。DVT（下肢深静脉血栓）的症状和体征：主要表现为患肢肿胀、增粗、色素沉着。三联征＋DVP=PTE。
3、辅查：临床上最常用诊断PTE的是CTPA（CT肺动脉造影）。
4、确诊PTE：肺动脉造影（金标准）；放射性核素肺通气/灌注扫描（银标准）。
5、治疗：溶栓：时间窗一般定为14天内，主要并发症为出血，最严重的为颅内出血。
十二、呼吸衰竭
1、呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，确诊依赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaOmmHg，伴或不伴PaCOmmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。
二、分类、发病机制
Ⅰ型呼衰
Ⅱ型呼衰
性质
缺氧性呼衰
高碳酸性呼衰
发病机制
肺换气障碍
（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流，氧耗量增加）
肺泡通气不足
（限制性通气、阻塞性通气不足）
血气分析
PaOmmHg，PaCO2降低或正常
PaOmmHg，伴PaCOmmHg
常见疾病
严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞、ARDS
COPD
治疗
高浓度（35%）
低浓度（35%）
吸入氧浓度FiO2＝21＋4×氧流量。
十三、急性呼吸窘迫综合症ARDS
1、ARDS病因和发病机制：原发因素：最常见原因：重症肺炎。
2、ARDS发病机制：肺毛细血管内皮细胞、上皮细胞损伤导致血管通透性增加。根本原因是肺间质肺泡水肿。
3、ARDS临床表现：早期表现为呼吸窘迫，并呈进行性加重的呼吸困难，呼吸窘迫不能用通常的吸氧改善。
4、ARDS实验室检查：动脉血气分析肺氧合指数（PaO2/FO2）：目前临床最常用、最重要的诊断依据。PaO2/FO2（动脉血氧分压/吸入氧浓度）降低是诊断ARDS必要条件。正常值~，ARDS≤可以认为是ARDS。
5、ARDS治疗：采用呼气末正压（PEEP），液体管理：液体入量出量。
十四、胸腔积液
1、渗出液(最常见)：最常见于结核性胸膜炎，发病机制是胸膜通透性增加，壁层胸膜淋巴引流障碍。
2、漏出液：最常见的：心（右心衰）肝（肝硬化）肾（肾病综合征）疾病。发病机制：胸膜毛细血管静水压的增高。
3、脓性胸液：见于严重感染疾病，如金葡菌肺炎并发胸腔积液。
4、乳糜性胸液：主要见于损伤，如：胸导管破裂等。
5、临床表现：有积液不一定有体征，胸水ml可无症状；~ml为少量积液，出现症状；ml，出现呼吸困难，出现症状。X线：少量（~ml）见肋膈角变钝；小于x线不可见。大量（ml）积液见弧形上缘的积液影（呈“抛物线”）；纵膈推向键侧。包裹性积液呈“D”字型。不随体位改变而变动。胸腔积液首选的检查方法为：B超（用于诊断、确诊）。
6、渗出液和漏出液的鉴别
渗出液
漏出液
病因
炎症
非炎症
外观
草黄色、血性、混浊
无色或淡黄色、清晰透明
比重
1.
1.
Rivalta试验
阳性
阴性
蛋白定量试验
30g/L
25g/L
细胞计数
*/L
*/L
细胞分类
各种细胞增多（中性、淋巴）
以淋巴细胞和间皮细胞为主
葡萄糖定量
低于血糖水平
与血糖相近
细菌学检测
可找到病原菌
阴性
积液/血清总蛋白比值
0.5
0.5
积液/血清LDH比值
0.6
0.6
LDH
IU，IU提示恶性肿瘤或已并发细菌感染
IU
LDH（乳酸脱氢酶）：IU提示恶性胸液。
ADA(腺苷脱氨酶)：45IU提示结核性胸膜炎（诊断最有帮助；意义最大的）
7、一次抽液不宜过多、过快，诊断性抽液50-ml即可；减压抽液，首次不超过ml，以后每次不超过0ml。
十五、急性脓胸
1、病因：致病菌小儿以金葡菌为主，常由肺炎、肺感继发引起，纵隔向健侧移位。慢性脓胸和慢性纤维空洞型肺结核纵隔向患侧移位。
2、体征：语颤减弱；叩诊浊音，听诊呼吸音减弱或消失。
3、胸腔闭式引流术是治疗急性脓胸的最基本治疗方法。
4、急慢性脓胸确诊：胸腔穿刺。
十六、慢性脓胸：
首选治疗方法是：胸膜纤维板剥除术或胸廓成形术。如果该病人并发支扩或肺不张，必须在原有手术基础上加用病肺切除术。
十七、损伤性气胸
（一）闭合性气胸（和外界不通）
治疗：肺萎陷20%，无症状，伤后1-2周可自行吸收恢复，可观察保守治疗；
肺萎陷20%，行胸腔穿刺、闭式引流术。临床表现：急促，胸闷。
（二）开放性气胸（和外界通）1、临床表现：最大特点：纵膈（扑动）随呼吸由健侧向原位移动，（即吸气时纵膈移向健侧；呼气时纵膈回复原位，严重时刻移向患侧）
吸气时，键侧低于大气压，患侧=大气压；纵膈向键侧移动。
呼气时，键侧大于大气压，患侧=大气压；纵膈向正中移动，严重的移向患侧。
2、治疗：处理原则：变开放为闭合。
用胸腔闭式引流：气体引流一般在前胸壁锁骨中线第2肋间隙；液体引流则在腋中线和腋后线6~8肋间隙；
（三）张力性气胸（最危险的气胸也叫高压性气胸）
1、临床表现：颈静脉怒张，皮下气肿-----就是张力性气胸
2、急救处理：迅速用粗针头穿刺排气或闭式引流。
十八、损伤性血胸（纵膈向键侧移动，不凝血，）
1、病理生理：不凝血原因去纤维化作用。2、诊断：~0mL为中量血胸；
3、进行性血胸的判断：⑤闭式胸腔引流量每小时超过ml，持续3小时。必须是持续的，不间断的。
出血出在心包上时造成：心音遥远、心搏微弱、脉压小、动脉压降低、静脉压升高（CVP＞15cmH2O或颈静脉怒张）称为贝克三联征，又叫心包压塞三联征。
十九、肋骨骨折
1、临表特点
（1）单根单处肋骨骨折：多见于4~7肋骨，因其长而薄。
（2）多根多处肋骨骨折：最大特点（典型的临表）：反常呼吸。易导致创伤性窒息：机制：由胸腔内的压力骤升导致。临床表现：两眼结膜充血，颈静脉怒张，前胸皮肤瘀斑
2.治疗：止痛，固定。
单根单处肋骨骨折：止痛，固定，防止并发症。
多根多处肋骨骨折：固定胸壁。小范围---包扎固定。
大范围—牵引固定。
错位大比较大的—内固定。
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