创伤性湿肺
创伤性湿肺为常见的肺实质损伤，多为迅猛钝性伤所致，例如车祸、撞击、挤压和坠落等。创伤性湿肺的发病机理仍不完全清楚，多数认为与肺爆震伤类似，系由于强烈的高压波作用所致。当强大的暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力迫肺脏，引起肺实质出血及水肿；当外力消除，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。连枷胸常有不同程度的肺挫伤，病理生理改变在很大程度上取决于创伤性湿肺，当出现急性呼吸衰竭的先兆时即应及时给予机械通气治疗。
创伤性湿肺为常见的肺实质损伤，多为迅猛钝性伤所致，例如车祸、撞击、挤压和坠落等。发生率约占胸部钝性伤的30％～75％，但常由于对其认识不足、检查技术不敏感或被其他胸部伤所掩盖而被忽视或漏诊。
创伤性湿肺的发病机理
仍不完全清楚，多数认为与肺爆震伤类似，系由于强烈的高压波作用所致。当强大的暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力迫肺脏，引起肺实质出血及水肿；当外力消除，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤并有间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿，使肺实质含气减少而血管外含水量增加，通气和换气功能障碍，肺动脉压和肺循环阻力产增高。病理变化在伤后12～24小时呈进行性发展。肺挫伤往往合并其他损伤，如胸壁骨折、连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤。
创伤性湿肺是胸部外伤中的一种综合病变，病理改变有充血、间质水肿或出血和实变，故提出为“创伤性湿肺”。
形成创伤性湿肺的因素可以是多方面的：①肺循环障碍：是湿肺形成的根本原因，当胸部承受外来撞击后，形成微血栓阻塞该处的血液，血管内压力增高，血浆中的水分和低分子物质溢出血管外而形成湿肺；②缺氧
③颅脑损伤④肺毛细血管的直接破坏：当伤势较重，直接破坏肺毛细血管时，能使体液和血浆渗出或溢出，可在短时间内出现湿肺改变。
一般可分为下列4型：①间质型：显示肺纹理增粗模糊伴有斑点状或小片状阴影；②节段实变型：局限在肺的一段或一叶内之片状模糊阴影，以中下肺野多见；③弥漫实变型：在单侧或双侧肺野显示大小不等的斑片状和/或斑点状模糊影，密度淡而不均，部分可融合成片状；④云雾型：一侧或双侧肺野呈磨玻璃样改变，显示为密度较淡的均匀一致的云雾状增浓影，似肺野朦上一层面纱，其中隐约可显示出前三种类型的影像。
临床表现
由于创伤性湿肺的严重程度和范围大小不同，临床表现有很大的差异。轻者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等，听诊有散在罗音。X线胸片上有斑片状阴影（常报告为创伤性湿肺）、1～2天即可完全吸收。血气可正常。有人称之为肺震荡。严重者则有明显呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、心动过速和血压下降等。听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。动脉血气分析有低血氧症在胸片尚未能显示之前具有参考价值。X线胸片是诊断创伤性湿肺的重要手段。其改变约70％病例在伤后1小时内出现，30％病例可延迟到伤后4～6小时，范围可由小的局限区域到一侧或双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。经治疗后一般在伤后2～3天开始吸收，完全吸收需2～3周以上。近年来通过系列CT检查，对肺挫伤提出新的病理观点，X线平片上所显示的挫伤表现在CT片上是肺实质裂伤和围绕裂伤周围的一片肺泡积血而无肺间质损伤。
治疗
轻型创伤性湿肺无需特殊治疗；
重型创伤性湿肺是引起胸部伤后急性呼吸衰竭的最常见因素，治疗在于维护呼吸和循环功能以及适当处理合并伤。连枷胸常有不同程度的肺挫伤，病理生理改变在很大程度上取决于创伤性湿肺，当出现急性呼吸衰竭的先兆时即应及时给予机械通气治疗。目前已不像以往那样强调皮质激素的应用，对伴有低血容量休克者，仍要及时补充血容量，合理搭配晶体与胶体液比例，保持正常的胶体渗透压和总渗透压，以后则保持液体负平衡，每日量～毫升。
在治疗上，病情较轻的患者无需特殊处理，几天后就可吸收好转。病情重者须采取综合措施进行救治：
①积极纠正休克、水、电解质及酸碱平衡失调。
②及时治疗严重合并伤，如大量血胸、肝脾破裂、膈疝等。
③保持呼吸道通畅，使用盐酸氨溴索稀释痰液，必要时给予气管切开。
④如采取积极措施，患者病情仍在进展，出现进行性低氧血症，则应考虑机械通气治疗。
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