复苏后循环功能障碍的应对策略
心跳、呼吸骤停是导致儿童死亡的重要原因，也是院前死亡的最主要原因之一，仅6%的院外心跳骤停患儿和27%的院内心跳骤停患儿得以存活，院外和院内心跳骤停存活率的巨大差异一方面揭示了院外心肺复苏质量普遍不高的事实，另一方面也说明了心肺复苏后正确积极的对症处理是抢救成功的关键因素。心跳骤停后综合征（post-cardiacarrestsyndrome，PCAS），又称复苏后综合征（post-resuscitationsyndrome）包括心搏骤停后脑损伤、心肌功能不全、系统性缺血与再灌注反应等重要病理生理过程，其中心肌功能障碍是导致循环障碍的重要原因，处理恰当与否关系到患者的存活与预后。
一、复苏后循环功能障碍
1.复苏后循环功能障碍的原因
心搏骤停后心肌功能障碍和全身性缺血/再灌注损伤是导致心搏骤停患者心功能不全、血流动力学不稳定、微循环障碍以及组织氧供不足的主要影响因素，而由此导致的全身炎症反应，会进一步引发组织器官损伤甚至衰竭。当然心跳停止后其他脏器的缺血缺氧性损害及功能障碍以及由此引起内环境紊乱又加重心肌损害和循环功能障碍，比如脑水肿、颅高压及脑功能障碍对循环功能有严重影响。此外导致心跳骤停的各种心脏疾病如心肌炎、心肌病、心律失常、休克等也是导致复苏后循环功能障碍的原因。
2.循环功能障碍的表现早期识别
PCAS心功能障碍主要体现在全心的可逆的低动力状态，在心跳骤停后的一段时间表现为血流动力学的不稳定，在自主心跳恢复后24～48h最为严重，这种不稳定及其严重程度与心跳骤停的时间、病因关系密切，主要表现为心动过速、低血压、心脏射血分数降低、左室舒张末期压力增加、心排血量下降、舒张期功能障碍。休克代偿期的表现包括以下几点：心动过速、肢体末端温度低及颜色苍白、毛细血管充盈时间大于2s、肢体远端脉搏弱于中央脉搏、收缩压正常。此阶段由于缺乏休克的特征性表现，故临床上容易忽视，常不易诊断。随着机体自身代偿失败，逐渐表现为意识淡漠、尿少、代谢性酸中毒、呼吸急促、脉搏细速、面色苍白或青灰甚至血压显著降低，心音低钝常提示心肌收缩力明显减弱，是预后不好的标志，需严密观察。需要强调的是，医生应综合考虑，不能只因某一项指标表现较为明显就轻易下诊断。单独出现毛细血管充盈时间延长并不是循环血容量不足的指标，因毛细血管充盈时间可受环境温度、体位以及患儿年龄等因素的影响；又如心率增快常被认为是休克的明显表现，但其也可由疼痛、焦虑甚至发热等其他原因引起。
二、PCAS循环功能障碍的对策
1.重症监护
心搏骤停患儿在自主循环恢复后，通常需要进入儿童重症监护病房，这是进行血流动力学优化治疗的基本要求与前提条件。重症监护应该包括3个方面：基础监测、血流动力学监测、脑监测。基础监测包括心电、血压、中心静脉压、血氧饱和度及体温、尿量、动脉血气分析、血清乳酸盐、血糖、电解质、全部血细胞、胸片监测等；血流动力学监测包括超声心动图与心输出量（无创或有创）监测；在此基础上，可根据技术条件和患者病情，提供脑功能监测（脑电图、脑血流、脑氧及CT或MRI）。
2.血流动力学的优化治疗
由于心搏骤停后综合征普遍存在血流动力学障碍，因此，采取早期血流动力学优化策略及措施，对于提高存活率与日后生活质量有举足轻重的作用。血流动力学优化是恢复、维持全身氧供给与需求之间平衡的一种目标治疗方法。优化的关键在于尽早启动必要的重症监测，尽快采取积极的干预措施，并争取在自主循环恢复后几个小时内达到血流动力学优化。
PCAS心功能障碍和缺血再灌注损伤与脓毒症有许多共同之处，临床上需监测并要求达到目标治疗值的血流动力学指标包括CVP、平均动脉压（MAP）、混合静脉血氧饱和度（SvO2）、尿量、血乳酸及血红蛋白浓度等，虽然在脓毒症治疗中优化血流动力学策略取得了显著效果，但在PCAS尚无前瞻性研究证实，仅就现有的数据，普遍建议以恢复或维持中心静脉压在8～12cmH2O，平均动脉压在65mmHg以上，SvO2＞0.70，尿量不低于1ml/（kg·h）为宜，也就是可以参照重症脓毒症目标导向治疗达到循环优化治疗的目的。当然对于不同年龄段的儿童血压正常值是不同的，在采取这一策略时要考虑不同年龄血流动力学参数值。血红蛋白一般推荐维持在90～g/L。与脓毒症不同的是，在参照这些指标时，必须要考虑到造成心跳骤停的潜在原因可能产生的影响，比如心包填塞、张力性气胸时CVP常较高，此时不能代表真正的容量状态；亚低温治疗使乳酸清除和尿量发生变化，此时单纯测定乳酸不能反映组织氧合情况，测乳酸清除率意义更大；低温时尿量也会有所增加；心跳骤停后组织氧利用障碍，可能使SvO2较高，此时并不能真正反映组织氧供及是否组织缺氧。
3.循环支持
PCAS后的低血压、心律失常并不少见，容量不足、心肌功能障碍及血管调节失调会导致心排量下降、血压降低，需要给予循环支持和抗心律失常处理。
（1）扩充血容量低血压的一线干预方法就是静脉输液，以改善右心充盈压，通常可参照脓毒症的补液策略，可先给予晶体液，当液体需要量较大时应补充胶体液，补充量可参照CVP、血流动力学参数及治疗反应、原发病等综合考虑，原本有低血容量休克、脓毒性休克者补液量更要加强。当然如果是心源性原因引起者，对其补液量及补液速度要慎重。
（3）血管活性药如果扩容后仍无法达到血流动力学治疗目标，要考虑使用正性肌力药、缩血管药或减轻心脏后负荷的药物。儿科通常使用较多的是多巴胺、多巴酚丁胺。多巴胺有剂量依赖性作用，通常5μg/（kg·min）以上以心脏β1受体兴奋作用为主，可增加心脏收缩力，剂量进一步增大时可兴奋外周血管α受体，收缩血管，增加血管阻力。而多巴酚丁胺则以心脏正性肌力作用为主。对原有慢性心脏病患者，多巴胺作用效果较差。对多巴胺抵抗时要使用肾上腺素或去甲肾上腺素来维持心排量及血压。有些患者自主心跳恢复后常需持续肾上腺素滴注维持，通常需要医生去调定一个合适的最小剂量来维持，注意在最初的24～48h内不要突然减量甚至停药，因其会导致病情复甚至加重。对于心搏骤停后血管自身调节障碍，采用血管加压药物进行治疗可能有效。研究表明，在优化前负荷、纠正心肌功能不全的情况下，院外心搏骤停后患者对血管加压药物的依赖性可持续长达72h。对儿茶酚胺效果不佳者，也可尝试米力农等正性肌力药，因其兼有一定扩血管作用，对心源性休克效果较好。对外周阻力明显增高的低心排患者，可联合应用正性肌力药和扩血管药（如硝普钠），可提高心排血量。
（3）体外生命支持如果扩容和血管活性药的治疗都不能恢复足够的器官灌注，血压不能恢复正常，要考虑使用机械循环辅助装置，体外膜肺（ECOM）是儿童使用较多的方法，可改善生存率。主动脉内球囊反搏是最具推荐价值的改善心肌灌注的支持手段，在成人应用较多。
（4）心律失常的治疗治疗措施包括维持正常电解质浓度及应用标准抗心律失常药物。此外，某些与“折返”有关的快速异位性心律失常，如心房颤动、心房扑动、室上性心动过速、室性心动过速等，若药物治疗无效、出现严重血流动力学障碍，则应行同步电复律治疗。
（5）其他包括病因治疗、机械通气等，对常规血流动力学支持效果不佳者要寻找可能的原因，尤其注意有无张力性气胸、心包填塞、肺栓塞、严重离子紊乱等，充分的氧合、血糖控制、恰当的镇静等对心功能恢复也很重要。
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