附:气胸
气胸(pneumothorax)是指各种原因导致胸膜破裂，气体进入胸膜腔，造成积气状态的一类疾病。气胸是临床常见的呼吸系统急症。
气胸可分为创伤性气胸、自发性气胸及人工气胸三种。创伤性气胸是由于胸部穿透性外伤所致，多因骨折或针刺治疗、外科手术等引起；自发性气胸包括继发性气胸和原发性气胸二种，继发性气胸多由于慢性肺部疾病引起，原发性气胸原因不甚明确，发生在无基础肺疾病的健康人，近年来，越来越多的证据表明胸膜下微小泡或肺大泡的破裂是导致原发性气胸的原因。人工气胸是用人工方法将空气注入胸膜腔，以鉴别胸膜或肺内病变，过去曾用于治疗肺结核等。
生理情况下，胸腔为不含气的负压状态，系由于毛细血管各种气体分压为mmHg，比大气压低54mmHg，呼吸时胸廓扩张时肺产生弹性回缩力对抗。胸腔内产生气体见于以下几种情况:①胸壁外伤，壁层胸膜破裂。②脏层胸膜破裂，气体从肺泡进入胸膜腔。③胸腔内有产气微生物。临床上常见前两种情况。自发性气胸是临床常见急症之一，健康成年男性发病率为(18~28)/10万人，女性为(1.2~6)/10万人。自发性气胸根据有无发病原因分为原发性气胸与继发性气胸。继发性气胸常并发于肺或胸膜疾病的基础上，形成肺大泡或直接损伤胸膜所致。常见疾病包括慢性阻塞性肺疾病、矽肺、慢性肺结核、弥漫性肺间质纤维化等，当并发代偿性肺大泡时，又因引流的小气道狭窄、扭曲，肺泡内压力突然增高，导致大泡破裂，引起气胸。原发性气胸多见于瘦长体型的20~40岁男性，常无呼吸道疾病史，X线片多无阳性发现。近年来，由于胸腔镜技术的发展，发现原发性气胸的患者胸膜下存在微小泡或肺大泡，多位于肺尖部，这些病变往往是支气管或肺部炎症愈合后的纤维组织牵拉或通气不畅引起，或由肺组织先天性发育不全所致，其破裂后引发气胸。
一、症状
症状的轻重与胸腔内的气量及压力、发生的快慢和肺内病变的程度有关。患者常有咳嗽、持重、剧烈运动及近期呼吸道感染等诱因，但也有不少在正常活动或安静休息时发病。最早出现的症状是胸痛，多为锐痛，常位于气胸同侧，继之出现胸闷或呼吸困难，并可有刺激性干咳。少量气胸无明显症状或先有气急后逐渐平稳，大量气胸时，患者感胸闷，气短，不能平卧。一般来讲，继发性气胸患者症状要比原发性气胸患者严重，患者呼吸困难程度并非与气胸程度成正比。
二、体征
气胸体征视积气多少而定，少量气胸时体征不明显。气胸在30％以上时，患侧胸廓膨隆，呼吸运动减弱，叩诊呈鼓音，心、肝浊音区消失，语音震颤及呼吸音均减弱或消失。大量气胸可使心脏、气管向健侧移位。左侧少量气胸或纵隔气肿时，可在左胸骨缘听到与心跳一致的咔哒音或高调金属音，称Hamman征。
三、主要并发症
气胸的主要并发症有以下两种。
1.血气胸由自发性气胸引起胸膜粘连带内的血管断裂所致。发病急骤，除胸闷、气促外，胸痛呈持续加重，同时伴头昏，面色苍白，脉细数，低血压等。短时间内出现大量胸水体征，X线显示液气平面。胸腔穿刺为全血。
2.慢性气胸指气胸延续3个月以上不吸收者。慢性气胸肺不完全扩张的因素为:胸膜粘连带牵引，使胸膜裂孔持续开放；裂孔穿过囊肿或肺组织，形成支气管胸膜瘘；脏层胸膜表面纤维素沉着、机化，限制肺脏扩张，支气管管腔内病变引起完全阻塞，使萎陷的肺脏不能重新充气。
气胸常见的合并症有胸腔积液、脓气胸、纵隔气肿、皮下气肿、呼吸衰竭等。
影像学表现是诊断气胸最可靠的方法。可显示肺压缩的程度、肺部情况、有无胸膜粘连、胸腔积液以及纵隔移位等。典型X线表现为向外凸弧形的细线条阴影，即气胸线，气胸线外肺野透明度增加，无肺纹理，气胸线内肺组织向肺门部收缩，其边缘可见脏层胸膜的线状胸膜界阴影。如果胸膜有粘连，肺部不能均匀地向肺门部收缩，往往可见部分萎陷的肺受胸膜粘连处牵拉，大量气胸或张力性气胸常显示纵隔及心脏移向健侧。合并纵隔气肿在纵隔旁和心缘旁可见透光带。X线检查不仅能发现气胸，而且能判断肺萎缩的程度，发现肺原发病变，以及有无胸腔积液等。
一、诊断
根据典型症状、体征及X线检查，诊断一般并不困难。按其脏层胸膜破裂情况及发生后对胸腔内压力的影响，气胸可分三种临床类型。
1.闭合性气胸(单纯性气胸)胸膜裂口小，空气经裂孔进入胸腔后，胸腔压力升高，肺脏萎陷，其裂口随肺萎陷而关闭，于是空气停止进入胸膜腔。残存在胸腔的气体随着时间的推移被胸膜下淋巴管及血管所吸收，胸膜腔恢复负压，肺脏复张。
2.开放性气胸(交通性气胸)裂口较前者为大，裂口可因纤维硬化组织而固定，或因胸膜粘连牵引而裂口不能关闭，吸气时空气进入胸膜，呼气时多余的超过大气压的空气随之排出，因此胸膜腔内压力大致与大气压相同，并不能形成高压。此类型多见创伤性气胸或支气管胸膜瘘。
3.张力性气胸(高压性气胸)其脏层胸膜与肺泡中的裂孔因组织结构的原因呈单向活瓣作用，吸气时空气进入胸腔，而呼气时裂口关闭，大量气体积聚在胸腔内，而且随着呼吸可在短期内(几分钟内)胸腔压力迅速升高，严重地压迫肺和胸内大静脉，纵隔向健侧移动，引起呼吸循环障碍，威胁生命。此种气胸属内科急症，须立即救治，若因医生不加警惕而误诊会引起死亡。
二、鉴别诊断
要注意与心肌梗死、肺栓塞、巨型肺大泡的鉴别。
1.心肌梗死可有胸痛、呼吸困难等症状，但患者有冠心病、高血压等病史。心电图、心肌酶学检查可鉴别。
2.肺栓塞肺栓塞也可突然起病，有呼吸困难、胸痛、烦躁不安等症状。但肺栓塞患者可出现咯血、晕厥等症状，常有房颤、骨折、脑卒中病史。胸部影像学可鉴别。
3.肺大泡肺大泡患者常起病缓慢，呼吸困难并不严重。另外，两者影像学特点亦有所不同。
一、治疗思路
肺压缩小于25％的少量气胸及大量气胸的恢复期，中药对减轻咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛等症状有较好的疗效，并促进痊愈。对于大量气胸，必须立即采取排气手段。
二、西医治疗
1.卧床、吸氧肺萎缩在25％以下，症状轻微者，无需抽气。应严格卧床休息，吸氧，2~4周内气体可以自行吸收。
2.人工抽气对闭合性气胸患者可用人工抽气或气胸器抽气，以加速气胸吸收。气胸器抽气既可观察胸膜腔压力变化，又可记录抽气量。通常选择患侧胸部锁骨中线第二肋间间隙进行穿刺，一次抽气量不宜超过mL。
3.胸腔闭式引流术适用于张力性气胸患者。方法:患者取坐位或仰卧位，于锁骨中线外侧第2肋间或第4~5肋间处，局部麻醉，用手术刀切开皮肤1.5~2cm，插入带针芯的套管针达胸膜腔，退出针芯，沿套管内壁插入塑料小导管，再退出导管针，塑料导管外端接水封瓶，以胶布固定于胸壁。当水封瓶液面波动消失，肺呼吸音恢复正常，胸透肺已完全复张，可夹闭胸腔导管，观察24小时，X线片证实气胸完全吸收时，可拔管。若水封瓶液面波动突然消失，患者气促加重，呼吸音减低，提示导管阻塞或扭曲，需变动位置或更换。经上述处理仍不复张时，可加负压吸引排气，但早期一般不加用负压吸引，以免关闭的气胸破口重开。
4.手术治疗气胸经以上处理仍不吸收，可能存在支气管胸膜瘘或胸膜明显增厚，限制肺脏扩张。需开胸做裂口缝合，或肺大泡切除，或壁层胸膜切除修补术，或胸膜纤维包膜剥离术。血气胸伴活动性出血，经输血等保守治疗无效，应紧急剖胸结扎断裂的血管。
5.胸膜粘连术适用于如下患者:持续性或复发性气胸、双侧气胸、合并肺大泡及肺功能不全者。方法:经胸腔插管或在胸腔镜直视下，注入化学粘连剂(如滑石粉、50％的葡萄糖、四环素等)，使胸膜产生无菌性炎症，促使壁、脏层胸膜黏合，闭锁胸膜腔，可以有效防止气胸复发。
预后取决于原发病、肺功能情况、气胸类型和有无并发症。早期及时处理预后良好。
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