郑州医院王晓阳
作者简介：王晓阳，女，主任医师，北京大学医学硕士。河南省心血管学会委员、洛阳市心血管学会副主任委员、洛阳市重症学会心血管专业组组长。郑州医院内科系主任，心脏重症监护病房主任。长期主持CCU工作，对急性心肌梗死、心力衰竭、恶性心律失常、多脏器功能衰竭等急危重症有较丰富的临床经验，对床旁血流动力学监测、主动脉球囊反搏、有创及无创机械通气有较深入的研究。长期从事冠心病介入治疗。曾获河南省优秀医师，洛阳市五一劳动奖章，洛阳市首届及第二届优秀名医，洛阳市优秀专家。获教育厅科技进步一等奖1项，洛阳市科技进步一等奖和二等奖各1项。
急性胸痛约占急诊内科病人的5-20％，至少有30种常见疾病，病情复杂多样，有些胸痛病情来势凶险，短时间内危及生命。胸痛往往呈间断发作，一些患者就诊时胸痛的症状已经缓解，胸痛的程度与疾病的严重程度不一定平行，一些严重疾病疼痛可能很轻，胸痛的误诊是医疗纠纷的重要原因，所以胸痛的及时和正确诊断很重要。引起胸痛的急危重症包括：急性心肌梗死（AMI）、主动脉夹层、肺栓塞、心脏压塞、张力性气胸、食道撕裂。最常见的是前三种原因。胸痛的诊断中病史、既往史、体格检查很重要，心电图、胸片、超声心电图及CT和核磁共振检查，可以提供有用的影像学信息，而心肌损伤标记物则是胸痛诊断中最常用的生化指标。心肌细胞损伤后，膜的完整性和通透性改变，使细胞内的大分子物质逸出，最后能在血循环中被检测到，这些大分子物质被称为心肌损伤标记物。理想的心肌损伤标记物应具备以下条件：（1）应有高度的心肌专一性，即只存在于心肌细胞，而不存在于非心肌组织；（2）在心肌损伤后应很快释放到血循环；（3）血中的心肌损伤标记物浓度与心肌损伤程度呈比例；（4）心肌损伤标记物的诊断窗口期应足够长；（5）检测方法应简便，快速，费用合理。目前临床普遍应用的心肌损伤标记物为肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌红蛋白（Mb）及肌钙蛋白I（cTnI）。肌酸激酶（CK）主要分布于胞桨和线粒体，体内含量依次为骨骼肌、心肌、脑、子宫、膀胱、前列腺、肝等，CK-MB是CK的同工酶，约占心肌细胞内肌酸激酶（CK）的40％。AMI时，3–6h升高，12–24h达高峰，3天基本恢复正常。在肌肉疾病及手术时，CK-MB也可升高，但CK-MB/CK比值常小于6％，可与心肌损伤鉴别，并可排除AMI诊断。Mb是横纹肌组织特有的色素蛋白，主要存在于心肌和骨骼肌中，能与氧可逆性结合，在肌细胞内有储存和运氧的能力。分子量小，当细胞发生损伤时，最早进入血液中。AMI发病后30min～2h即可升高，5～12h达高峰，18～30h恢复正常，是AMI诊断的早期最灵敏指标，若Mb阴性，则基本可以排除心肌梗死。Mb可用于再梗死的诊断，若Mb峰期持续时间4天或下降过程中再度升高，结合临床，应考虑为梗死延展或者再梗死。因Mb存在于骨骼肌中，由肾脏排泄清除，在严重肾功能不全或肌肉损伤的时也可升高，故单独应用其诊断AMI有局限性。肌钙蛋白（Troponin，Tn）是横纹肌收缩的一种调节蛋白，是骨骼肌和心肌的结构蛋白，由3个亚基肌钙蛋白I、肌钙蛋白T和肌钙蛋白C组成的复合体。TnI是抑制性亚单位，可抑制肌球蛋白与肌动蛋白结合，阻止肌肉收缩。TnI有三种亚型：分子量为24kD的心肌亚型（cTnI）、20kD的快骨骼肌和慢骨骼肌肌钙蛋白I（sTnI）。在出生9个月后，新生儿心肌中仅存cTnI，且无任何亚型。在个体发生的全过程中，无论骨骼肌受到任何病理刺激，均不表达sTnI,所以cTnI具有高度的心肌特异性。cTnI大部分以CTnI-CTnC复合物形式存在于心房肌和心室肌细胞的胞质中，3％的CTnI游离于心肌细胞的胞质内。在心肌细胞膜完整状态下，cTnI不能透过细胞膜入血循环，当心肌损伤时释放入血，心肌肌钙蛋白I(cTnI)可检出微小心肌损害，AMI时，cTnI4–8h升高，12–24h达高峰，持续5–10天，是心肌细胞损伤敏感性和特异性最强的标志物之一。年（ESC）/（ACC）/（AHA）/（WHF）发布“第三版心肌梗死统一定义”，推荐AMI的诊断必须包括cTnI的升高，中华医学会心血管病分会也建议将cTnI作为拟诊断急性冠脉综合症（ACS）患者进行风险分层和诊断心肌梗死的优选标记物。心肌梗死的新定义使肌钙蛋白成为ACS诊断的核心和首选。这样就使许多微型(局灶性、显微镜性)、小型(小于10％的左心室肌)等心肌梗死的诊断成为可能。心肌梗死的定义要求一定要存在与心肌缺血相关的心肌坏死证据。但在临床中有越来越多的非缺血性原因引起cTnI升高，如手术、消融、起搏器引起心脏创伤，急性或慢性充血性心力衰竭，心肌炎、心肌扩张性疾病，心内膜炎、心包炎等炎症性疾病，主动脉夹层，主动脉瓣膜疾病、肥厚型心肌病，快速或缓慢性心律失常或心脏传导阻滞，心尖球形综合征，急性卒中或蛛网膜下腔出血，肺栓塞、严重肺动脉高压，肾功能衰竭，横纹肌溶解伴心肌损伤，浸润性疾病：如淀粉样变性、血色病、肉状瘤病、硬皮病，药物毒性或毒素（阿霉素、5-氟尿嘧啶），,呼吸衰竭或脓毒症、消化道出血等危重患者，烧伤30％体表面积者，甲状腺功能减退症等。所以说cTnI应被称为“心肌损伤的标记物”，而不仅仅是“AMI的标记物”。引起上述cTnI升高的原因除心肌细胞坏死外，还可能与心肌细胞正常代谢、细胞凋亡、肌钙蛋白降解产物释放、细胞壁渗透性增加、膜性水泡的形成和释放等有关。动态检测有助于将AMI缺血引起的急性cTnI升高与其他原因进行鉴别：各指南均建议患者初诊及3-6h时分别取血检测其cTnI水平，结合cTn水平上升和/或下降＞20％，即可诊断急性心肌损伤。特别应注意，主动脉夹层及肺栓塞均可出现cTnI水平升高，动态观察cTnI水平变化及结合其他临床资料对鉴别诊断很重要。CK—MB是传统的指标，效价比高，肌肉损伤时特异性差，对微小损伤敏感性差，可作为cTnI缺如时的替代；Mb具有高敏感性，有利于早期诊断及除外AMI(结合其他指标)，很快恢复正常，肌肉损伤时特异性极差，肾功能对检测结果有影响；cTnI是目前常用的灵敏性和特异性均好的指标，可用于危险分层及预后判定。
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
