无论是风里，还是在雨里，我都在这里守候着你～
师兄箴言
每年呼吸生理部分一般出1道单选和1道多选！依据我对考研命题的理解，今年这两道题会从我总结的以下知识点中出，希望能助同学们一臂之力！
——丁香园考研教务汪师兄
1.外呼吸（肺通气+肺换气）；内呼吸（组织换气）；概念？
2.肺通气直接动力（肺泡气与外界大气之间的压力差）；原动力（呼吸肌的收缩和舒张所引起的胸廓节律性扩张和缩小，即呼吸运动）；
3.主要吸气肌是膈肌和肋间外肌；辅助吸气肌是斜角肌和胸锁乳突肌；主要呼气肌为肋间内肌和腹肌；
考点：平静呼吸时，吸气运动是主动过程；呼气运动是被动过程；
用力吸气时，吸气运动和呼气运动都是主动过程；
4.肺通气阻力：弹性阻力（占70%）；非弹性阻力（占30%）；弹性阻力组成：肺泡表面张力（占2/3）；由肺的弹性成分所形成的弹性阻力（占1/3）；
胸膜腔负压的意义：（必须掌握，望周知！）a.保持肺的扩张状态；b.作用于腔静脉和胸导管，有利于静脉血和淋巴的回流；c.降低气道阻力；（机制：胸膜腔负压对支气管起到一个牵拉作用，口径增大，气道阻力降低）
5.肺泡表面活性物质由肺泡II型上皮细胞合成并分泌；主要成分二棕榈酰卵磷脂DPPC；DPPC密度可随肺泡的张缩而改变；
主要作用：降低肺泡表面张力+减小肺泡的回缩力；生理意义（必须掌握，望周知！）：降低吸气阻力，减少吸气做工；+维持肺泡的稳定性；+防止肺水肿；
6.肺充血、肺组织纤维化或肺表面活性物质减少时，肺的顺应性降低，弹性阻力增加，患者表现为吸气困难；
肺气肿时，弹性成分大量破坏，肺回缩力减小，顺应性增大，弹性阻力减小，表现为呼气困难；
7.胸廓的弹性阻力既可能是吸气或呼气的阻力，也可能是吸气或呼气的动力；而肺弹性阻力始终是吸气的阻力；
8.气道阻力占非弹性阻力的80%-90%；受气道口径的影响最为重要；副交感神经使得气道平滑肌收缩，口径变小，气道阻力增加；交感神经使得气道平滑肌舒张，口径变大，气道阻力降低；PGF2a可使气道平滑肌收缩；PGE2却使之舒张；吸入气CO2含量增加可刺激支气管和肺的C类纤维，反射性引起支气管收缩；
哮喘患者呼气比吸气更为困难的主要原因：吸气时，胸膜腔负压增大而跨壁压增大，因肺的扩展而使弹性成分对小气道的牵引作用增强，以及交感神经紧张性活动增强，都使得气道口径增大，气道阻力减小；呼气时则相反，气道口径变小，气道阻力增大；
9.功能余气量生理意义：缓冲呼吸过程中肺泡气O2分压和CO2分压的变化幅度；
肺容积分为：潮气量、补吸气量、补呼气量、余气量；全部相加后等于肺总量；
肺容量包括深吸气量、功能余气量、肺活量、肺总量；
肺活量：潮气量+补吸气量+补呼气量；
10.如何理解限制性肺疾病、阻塞性肺疾病？
先说阻塞性肺疾病，字如其名，阻塞，有气呼不出的意思（关键词：有气呼不出）并且伴有余气量增大，就是肺泡里是存有氧气的，但是呼出道堵住了，变得狭窄了。如果给他一秒的时间用力呼的话，因为呼出道狭窄，他肯定呼出量显著变少。这就是FEV1第1秒用力呼气容积降低的原因；但是如果你给他时间，让他慢慢呼气，他还是能把肺泡里面的氧气呼出个差不多，用力肺活量FVC轻微降低或基本不变！所以阻塞性肺疾病特征，以流速降低为主，FEV1/FVC肯定降低。
再就是限制性通气功能障碍了，最大的特征就是无气可呼（关键词：无气可呼）；肺里面本来就没有氧气；所以限制性通气功能障碍是以肺容量减少为主，VC肺活量降低；但是FEV1/FVC绝不降低（可正常可增加），这是和阻塞性的重要区别；限制性肺疾病，主要是肺组织有破坏，肺的存气功能有问题，可能能吸入肺内，可是存不下来；你像胸腔积液，气胸，肺纤维化都是限制性的，胸腔积液气胸，都是对肺组织压迫，导致肺组织存气有问题，存气功能降低；肺纤维化，是肺组织被破坏导致存气量也降低，记住关键词，无气可呼。
11.解剖无效腔与体重相关，约2.2ml/kg，一般默认为ml；生理无效腔=肺泡无效腔+解剖无效腔；正常人肺泡无效腔接近于零，所以生理无效腔等于或接近于解剖无效腔；
肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）*呼吸频率；如果潮气量为ml，无效腔为ml，则每次吸入肺泡的新鲜空气量为ml；若功能余气量为2ml，每次呼吸仅使肺泡内的气体更新1/7左右；（注：啥都不会都不要紧，1/7要记住）
深慢呼吸可增加肺泡通气量，但也会增加呼吸做功；
12.肺功能衰竭患者往往缺O2显著，CO2潴留并不明显。Why？
因为CO2的扩散系数约为O2的20倍；
13.关于通气/血流比值（VA/Q比值）的种种
a.正常人，每分钟肺泡通气量VA约为4.2L/min，每分钟肺血流量Q约为5L/min；VA/Q=0.84（指全肺的平均水平）；
b.VA/Q增大，肺泡无效腔增大；
c.VA/Q减小，功能性动静脉短路；因此VA/Q比值可作为衡量肺换气功能的指标；
d.人直立时，由于重力作用，从肺底到肺尖部，肺泡通气量和肺毛细血管血流量都逐渐降低，但血流量的减少更为显著，所以肺尖部VA/Q较大，可高达3.3；而肺底部的VA/Q较小，可低至0.63；
14.O2的主要运输形式：氧合血红蛋白（HbO2，占98.5%）
CO2的主要运输形式：碳酸氢盐（HCO3-,占88%）
血液中的O2和CO2都主要以化学结合形式存在；O2、CO2与Hb结合反应均不需要酶的催化，而CO2与H2O结合成H2CO3（解离为HCO3-进行运输）的反应需要酶的参与（碳酸酐酶）；延伸：氨基甲酰血红蛋白形式运输的CO2仅占CO2总运输量的7%左右，而在肺部排出的CO2中却有17.5%是由氨基甲酰血红蛋白释放的，提示这种运输形式的高效性！
15.出现发绀表示机体缺氧，但也有例外；红细胞增多症，出现发绀，但机体不一定缺氧；严重贫血或CO中毒时，机体有缺氧但并不出现发绀；
16.氧离曲线的上段（PO-mmhg）：
只要动脉血PO2大于60mmhg，Hb氧饱和度可大于90%；反映机体对血氧含量具有缓冲作用；
氧离曲线的中段（PO-60mmhg）：相当于机体安静状态下的供氧情况；
氧离曲线的下段（PO-40mmhg）：反映机体血液供氧的储备能力；
氧离曲线：表示氧分压与血红蛋白氧饱和度的关系曲线；
17.导致氧离曲线左移：PCO2降低、2,3-DPG降低、T降低、pH增高（理解为“酸度降低”）、P50降低；（记忆：全都是降低的因素导致曲线左移）
导致氧离曲线右移：PCO2增高、2,3-DPG增高、T增高、pH降低（理解为“酸度增加”）、P50增大；（记忆：全都是增大的因素导致右移）
特殊：CO中毒，氧离曲线左移；当CO与Hb分子中一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对O2的亲和力，使得氧离曲线左移，妨碍O2的解离，所以CO中毒既可妨碍Hb与O2的结合，又能妨碍Hb与O2的解离，危害极大；
CO与Hb的亲和力是O2的倍，这意味着在极低的PCO下，CO既可从HbO2中取代O2，导致血O2含量的下降；CO中毒时，血液PO2可能是正常的；因而机体虽然缺氧，但不会刺激呼吸运动而增强肺通气，相反却可能抑制呼吸中枢；
18.两个效应；
波尔效应：血液酸度和PCO2对Hb与O2的亲和力的影响；
何尔登效应：Hb与O2结合可促进CO2的释放，而释放O2之后的Hb则容易与CO2结合；
CO2通过波尔效应影响O2的运输；而O2通过何尔登效应影响CO2的运输；
波尔效应生理意义：既可促进肺毛细血管血液摄取O2，又有利于组织毛细血管血液释放O2；
19.外周化学感受器：颈动脉体和主动脉体；颈动脉体和主动脉体虽然都参与呼吸和循环的调节，但是颈动脉体主要参与呼吸调节，主动脉体在循环调节方面较为重要；
20.当机体缺氧时，外周化学感受器所感受的刺激是其所处环境PO2的下降，而不是动脉血O2含量的降低；
21.中枢化学感受器的生理性刺激是脑脊液和局部细胞中的H+,而不是CO2；中枢化学感受器不感受低氧刺激；低氧主要兴奋外周化学感受器；
22.当体内CO2持续增多时，呼吸兴奋，但存在适应现象，是因为：a.肾对血液PH具有调节作用；b.血液中的HCO3-也可缓慢透过血-脑屏障和血-脑脊液屏障，使得脑脊液和局部细胞外液的PH回升，减弱H+对呼吸运动的刺激作用；
23.肺牵张反射（黑-伯反射）：包括肺扩张反射+肺萎陷反射；
a.肺扩张反射：
传入纤维：迷走神经的有髓神经纤维；
生理意义：加速吸气向呼气的转换，使得呼吸频率增加；
动物试验中，切断两侧颈部迷走神经后，动物的吸气过程将延长，吸气加深，呼吸变得深而慢；
是牵张感受器，适应慢，阈值低；
成年人，潮气量要超过0ml，才能引起肺扩张反射，因此在平静呼吸时，肺扩张反射一般不参与呼吸运动的调节；仅在肺顺应性降低时才参与调节呼吸运动；
b.肺萎陷反射：
平静呼吸时并不参与调节；
24.呼吸商=CO2产生量/O2消耗量
肺通气过度或者酸中毒，CO2大量排出，导致呼吸商增大；
肺通气不足或者碱中毒，CO2排出不足，导致呼吸商降低；
（理解：酸中毒时机体为了代偿，减少体内酸性环境，所以多排出CO2；碱中毒时同理，为了多保留点体内的酸，中和一下体内多余的碱，所以少排出CO2）
距离考研还有78天，我们一起努力!
名师帮你知识梳理+汪师兄全年答疑把握最后冲刺超车机会！丁香园20考研冲刺班
全年答疑
1三重大礼赠送：全年答疑+助教督学+西综题库专业版
2电脑、手机：多端、永久回看「丁香园」APP，可高清、下载、加速观看。
扫码优惠报名冲刺班，专属价￥
（点击优惠购买，立省50元）
咨询助教
责任编辑：陈家凤
题图来源：站酷海洛
更多问题请戳「阅读原文」
冲刺班有全年答疑哦↓
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇推荐文章
热点文章
