年9月初，医院心脏外科团队成功抢救了一位发生急性心包填塞的患者。此例患者是继发于心脏穿孔，属于最危重的急性心包填塞，患者在短短几分钟之内，动脉收缩压进行性急剧下降至30-40mmHg，迅速出现休克征象，并伴有神志障碍、呼吸困难和紫绀。如果得不到及时正确和有效的处理，患者几分钟内即出现生命危险并死亡或者植物人状态。
对于这么危重的急性心包填塞，如何开始正确而有效的抢救呢？留给抢救者常常只有几分钟或最多十几分钟的时间。急性心包填塞治疗原则为迅速降低心包内压，解除心脏压迫，维持正常血流动力学，并积极消除病因。必须认识到任何药物均不能代替心包积液减压治疗，通常情况下发生急性心包填塞，应立即行心包穿刺术减压。对于较轻的心包填塞，如果经心包穿刺抽液后症状明显缓解，可先行药物治疗并继续严密观察病情变化；若继续出现心包填塞加重症状，则应考虑手术探查；若心包填塞症状发展迅速，则多提示有心包内出血，在此情况下即使经过心包穿刺使心包填塞症状暂时缓解，也应积极进行手术治疗或者说为手术探查争取到时间。
对于心脏破裂引起的急性心包填塞，短短几分钟内心包内积血可达上千毫升，穿刺抽液根本来不及，唯一的正确抢救措施是紧急开胸，并在尽可能短的时间内建立体外循环，在体外循环心脏松弛条件下寻找破口，妥善处理才有可能抢救成功。如果没有手术条件，要立即连续心包穿刺抽液并随即注入患者输液管道中，同时迅速向有条件进行心脏手术的地方转移，通常只有在具备良好心脏手医院才有可能抢救成功。
发生急性心包填塞时，由于准备心脏手术，医院心脏外科团队正好汇集在手术室中。心脏团队的成员包括来至江苏省组团式援疆医疗队的刘翔、高永涛、王俊、朱小鸾和罗金花等专家，也包括医院心胸外科的卡德尔江、于长辉，麻醉科的钟丽、李瀚东，体外循环的安旭，护理的何晓慧、徐小华、李鲜涛等，共有十几位医务人员参加了抢救。在得知发生急性心包填塞第一时间，所有心脏外科团队成员都明白了事情的严重性和紧迫性，每个人都不约而同迅速的奔向各自工作岗位，抢救在紧张有序的氛围中开始。
这是一场真正的生死时速，哪怕是耽误了一分钟，都有可能导致抢救失败或患者成植物人状态。通常一次心脏手术的准备时间是在一小时左右，首先是护理，然后是麻醉和体外循环，最后是外科医生开始手术，而一个熟练的外科医生从切皮到建立体外循环，通常需要40-60分钟。也就是说这个平常需要两小时左右的操作，必须在最多十几分钟内完成，越快越好。
此时的患者已经在短短几分钟内命悬一线，昏迷、紫绀、收缩压低至30mmHg，监护仪显示是室性逸博心律。刘翔、王俊副主任和于长辉医师一边开始心脏体外按压，一边开始消毒铺巾，准备开胸；罗金花、何晓慧和徐小华护士长迅速打开体外循环手术器械包，准备好各种急需的器械和耗材；麻醉科高永涛主任、钟丽主任和李瀚东医师进行紧急气管插管、深静脉置管和全身肝素化；体外循环朱小鸾老师和安旭医师开始准备体外循环机。
消毒、铺单、开胸，暴露出极度膨胀紫黑色心包，打开心包，血液喷涌而出，几分钟内急性心包填塞解除，心脏恢复了正常跳动，但心脏破裂导致的大出血仍在继续，如果不能迅速修补破口，患者仍危在旦夕。用血液回收机（Cellsaver）吸引血液，同时经处理后回输至患者体内，维持血压并尽量为建立体外循环创造一个干净视野。血液回收机的使用为建立体外循环赢得了一定的时间和视野，但时间有限。所以生死时速仍在继续，建立体外循环的每一个荷包缝合，每一次分离和插管都在紧张的进行，不能有分毫闪失，必须一次成功。在短短的十几分钟内成功建立体外循环，体外循环机运转心脏松弛后，迅速找到破口并给予可靠修补，患者急性心包填塞得以成功解除，生命体征逐渐恢复正常并转入重症监护病房救治。
此时，患者仍面临着一些问题，长时间的低血压造成体内酸碱平衡紊乱、脑水肿、脏器功能损伤，完全康复还需要重症监护病房的密切观察和精心治疗。重症监护病房是心脏外科团队一个重要的组成部分，在来自江西援疆医院雷睿护士长、闫阳医师等监护工作人员的精心治疗下，患者最终顺利康复。
医院心脏外科团队包括外科、麻醉、监护、体外循环和护理五个部分，于今年5月份成立，在这次抢救过程中，表现优秀，他们恪尽职守，圆满完成任务。回顾这次惊心动魄的抢救经过，这是团队的胜利，也是对医院外科心脏团队的一次实战考验，证明了医院心脏外科团队完全有能力为克州乃至南疆地区的心脏病患者提供最优质的服务!
急性心包填塞主要是由各种心包、心脏出血、心肌梗塞穿孔、破裂，心包肿瘤、各种心包炎症引起，因心包腔压力迅速升高而发生。如果心包腔积液发生缓慢，使心包壁层有机会逐渐相应扩张伸展的话，即使积液达lml甚至2ml也可不出现心脏受压现象。正常心包腔内只有15-25ml浆液为心脏跳动时起润滑作用，仅能容纳迅速增加的心包积液80～ml，在此范围内心包压力曲线仍能维持平坦状态。如果心包积液迅速增加超过此界限时则可导致严重的心包填塞。
急性心包填塞时心包由正常的负压变成程度不等的正压，由于心包内压急剧上升，限制了心脏的舒张期的充分扩展，尤其是右房及右室壁较薄，其舒张受压力影响更大，致使静脉血液不能正常回流至右房右室，从而使血液积聚在静脉容量系统内。左室虽然受外来压力影响较轻，但由于右室搏出量减少，同样使左室舒张期容量不足，心排血量因此减少，血压下降，此时通过反射机制引起心率加快及周围血管收缩以代偿心排血量下降。但当心包内压继续升高时，心排血量及血压进一步下降，最终导致休克发生，甚至导致死亡。
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