疫情压力之下，如何对新冠肺炎的疑似病例进行正确诊断，成为现阶段放射科医生们的一个重要课题。
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小烟、吴彻璇
（图片来源：阿里云图库）
2月初，国家卫健委发布《新型冠状病毒感染的肺炎的诊疗方案（试行第五版）》，CT影像诊断结果被纳入湖北省临床诊断标准中，“疑似病例具有肺炎影像学特征者”，即为临床诊断病例。
方案发布之后，医院的放射科CT扫描工作量激增，但是CT设备短缺、诊断经验不足、CT扫描室易交叉感染等问题也成为提高放射科“产能”的一些挑战，尤其是“如何对新冠肺炎的疑似病例进行正确诊断”，成为放射科医生们短时间内需要强化的一项技能。
为此，医院举行了一场特殊的讲座，医院放射科行政副主任赵振军做了名为《新型冠状病毒感染CT早期诊断和鉴别诊断》的主题报告。
讲座主要内容包括CT扫描技术和诊断要求、诊断把握原则、典型病例讲解、总体分析思路、影像分析思路、相关病理改变、鉴别诊断原则、总结等。
雷锋网AI掘金志经赵振军主任、影像神探社授权，予以首发。
在1个多小时的讲座中，赵主任围绕了一个核心———筛查过程中遇到疑似病例怎样诊断，深入浅出地分享了多个宝贵的病例。
他提出，排查的时候有四个要求：CT扫描要使用正常剂量，以免丢失细节；其次，要有1.25毫米以下的薄层图像；再次，要将标准重建算法和高分辨率重建算法相结合；最后，还要多平面重组的观察。
在具体的诊断环节，赵主任模仿小区保安的管理方式，提出了一个简洁易记的诊断口诀：从哪里来，来干什么，到哪里去。
1、新冠病毒从哪里来？从空气中来，由支气管吸入。吸入有什么表现？多发、外周、胸膜下分布为多。吸到肺里之后病毒扩散，是一个多发性、团块状、烟花样的改变。
2、来干什么？病人在肺部的表现就是一个磨玻璃病变；细小网格状影子；胸膜下小条索状影子；血管间隙清楚。
3、到哪里去？沿着肺泡孔扩散。
以下是赵振军讲座的精编内容，AI掘金志作了不改变原意的编辑
赵振军：今天主要跟大家谈谈新型冠状病毒感染CT早期诊断和鉴别诊断。为什么要谈这个问题呢？因为我们现在疫情进入到了中晚期，临床开始收治病人。2月13号，广州市卫健委要求所有疑似新冠病人都要做核酸检测和CT检查。
医院同样要对住院病人把关，每个住院病人都要做血常规、新冠病毒核酸检测、肺部CT检查。但存在核酸检测时间长、假阴性、感染科床位不够、医用设备和防护用品紧张等问题。目前，我们只能用尽可能多的手段，保证医疗工作的正常开展。
而每个疑似病人、每个住院病人都要做肺部CT检查，影像科医生的工作量非常大。最关键的是，我们在排查过程中，需要把握好每一个CT的鉴别诊断。这就是今天跟大家讲的目的：不讲重症和危重症，也不讲合并感染，就讲筛查过程中遇到疑似病例怎样诊断。
CT扫描和诊断都有哪些要求？
我们诊断标准里面，从流行病学的角度来看：
1、临床表现有发烧症状；
2、白细胞总数正常或减少，淋巴细胞计数减少；
3、影像学改变。
三条都符合的话，就按照疑似病例处理，最关键的就是通过CT判断是不是病毒感染，这是大家非常关心的问题，因此我把这段时间汇总的很多病例和大家进行分享。
首先，排查的时候有什么要求？
我觉得第一，CT扫描的时候不能用低剂量，一定要正常的剂量。为什么不能低剂量？因为低剂量是做肺癌筛查的，也就是说要检查一下到底病人有没有结节，有没有怀疑肺癌的地方，而不能作为诊断时的方法。为什么呢？因为牺牲剂量，就牺牲了扫描的分辨率，也会丢掉一些细节。
特别是早期的新冠病人，他的表现就是一些非常淡的磨玻璃，如果是低剂量，很多细节就解释不了。因此我们诊断要求正常剂量。
第二，扫描结束之后，除了5毫米的扫描，所有的图像一定要重组一个薄层。当然越薄越好，一般我们至少到1.25毫米以下，1毫米甚至0.毫米都没问题。举个例子（PPT2/45），我们看这个病人是一个5毫米的（左图），两肺有磨玻璃密度的病变。那我们到了1毫米（右图），1毫米的信息跟5毫米的信息有什么差距？
我们把图像放大一下会发现，在5毫米层厚的时候胸膜下还有一条影子，也就是病灶似乎没有到胸膜面，整个病变里面是一个均匀磨玻璃，细节看得不是特别清楚；但是到了1毫米的时候，整个病变一直到了胸膜下，贴近胸膜。在病变里面，我们还看到条状的小叶内的一些间隔增厚。
这些是我们诊断新冠肺炎非常重要的征象。所以，通过薄层我们可以看病变里面的一些细节，而厚层的细节就不那么清楚，所以在诊断过程一定要比较薄的层厚。
第三，我们要求标准重建算法和高分辨率算法相结合。诊断肺癌的时候强调一定要高分辨率算法，什么叫高分辨率算法？就是我们在重建的时候用骨算法。但是，在诊断新冠病人的时候，我们一定要将标准算法和高分辨率算法两者相结合。
举个例子（PPT3/45）。这是5毫米肺部的扫描。看这两下肺是多发的病灶，边界有点模糊；我们在1毫米标准算法的时候，病变周围有点模糊，是渗出性改变，显然这是一个炎症性病变。如果我们用一个骨的算法，原来边界模糊的病变到了高分辨率算法的时候边界就清楚了，那就不是一个渗出性病变了。所以，不同的算法会对我们诊断有影响，高分辨率算法不是看边缘模糊，看的是里面细微的结构，比如说里面的分隔、条索状影子；而标准算法看病灶周边是不是模糊、渗出。
所以我们应该把两个算法结合来看，不能只抓住一个高分辨率算法。
第四，我们还要多平面重组的观察。比如说刚才的病人两下肺很多的磨玻璃灶，有发烧有咳嗽的症状，血象也是正常的，那显然也是我们排查的对象。
CT能够给临床提示什么？我们在横断面的时候是个多发磨玻璃病灶，如果只看横断面，我们诊断会说可能是一个疑似，那就糟糕了，有可能病人又进行观察又进行隔离。
但是我们做冠状面重组的话，病变是沿着支气管走，我们在矢状面重组的时候还出现一些树芽征。按照支气管的分布，沿着支气管造成了一些阻塞、炎症。我们知道新冠病人很少累及到支气管，所以这个病人是吸入性肺炎，不支持新冠病人的表现。
诊断要把握哪些原则
在诊断过程中，诊断的原则是什么？
我觉得有两点：
第一、抓两头放中间。
放射科一定要担得起责任。如果我们看影像学的表现是典型的病毒性感染，我们诊断报告就考虑是病毒性感染。如果我们看到典型的细菌感染，我们诊断也非常明确，考虑细菌性肺炎或者是考虑肺出血、肺水肿。我们抓两头，能够下诊断的尽量下诊断。我们是对看到的CT负责。
当然，不典型的病例还要临床进一步排查，这就是我们讲的抓两头、放中间。
第二、诊断过程中，我们不能只抓住一个方面，我们一定要流行病学、临床表现、实验室检查、CT表现综合分析，不能只抓住一个，否则的话就容易偏差。
在诊断过程中，先给大家看一个典型的病例（PPT6/45），看看从这个典型病例，我们能学到什么东西。
这个病人是一个男性，35岁，主要是发热、咽痛、干咳5天，1月27号收治入院。这个病人5天前不知道什么原因出现发烧（37.5℃），最高到39℃，有咽痛、干咳无痰，没有畏寒、鼻塞流涕这样的症状。
流行病史，病人是1月21号自驾从桂林返回广州，曾在服务区停留。他自己说没有湖北武汉相关人员的接触史，家里面也没有聚集性发病。到了医院之后，白细胞正常、中性粒比值正常、淋巴细胞计数正常、C-反应蛋白轻度增高、降钙素原正常。但1月27日核酸检测是阳性，所以这是一个确诊的、阳性的病例。
我们看他的影像学有什么表现（PPT7/45）。病人是一个多发的磨玻璃病变。这些病变外周分布为多，中下肺分布为多，是一个外周的、多发的、胸膜下分布的磨玻璃密度灶，这是我们看到的病变。
我们再对病变特征本身进行分析（PPT8/45）。我们看左下肺的病灶，放大之后能看到里面很多的分隔，细小网格影；胸膜下也出现很多条状的，一些小叶内间隔的增厚；我们还看到血管伸到病变里面但血管边缘是清楚的，这是我们看到影像学的表现。
然后这个病变有什么进展，有什么变化？我们看（PPT9/45），1月28号时左下肺的病变。到了2月2号时，病变在左下肺原来的基础上扩大了。
1月28号，左下肺出现磨玻璃；到了2月2号的时候，磨玻璃密度增高了。所以，有些人说新冠病毒的感染会变成一个实变，实际上就是病变处于不同的时期。早期它是个磨玻璃的改变，进而出现一个实变的转变；到了2月5号的时候病变开始吸收，密度变淡了；2月28号的时候病变基本吸收，残留一些条索状的影子。这就是这个病人病情变化的过程。
要学会问三个问题
知道这个病人的病情变化之后，我们怎么理解？我们看到最近网上有很多关于新冠病人影像学诊断的讲座，那些大咖讲的非常好，大家学得也非常明白，包括我们临床医生也在学。
但是，很多人学完以后对病人进行排查就糊涂了，为什么？因为有很多事情没有理解。
我们就记住一个很好的例子，那就是进到小区里面，小区保安会问你三句话。
小区现在封闭管理，管理特别严，你要回家时被拦在门口不让进。他会问你从哪里来？如果你说我是从东莞回来，那就没问题，因为不是疫区。
再问你来干什么？回答说我住在小区里面，我回家，这也没问题。
他继续问你到哪里去？你又回答我不去哪里，就呆在家里面。这样保安就放心了。
不过，他还要拿体温枪温情地给你一枪，体温36.5℃。结合“临床”，这样才能放你进去。
所以，我们怎么记住新冠病人影像学的诊断过程呢？就记住保安小区所干的事情：你从哪里来，你来干什么？你到哪里去？然后结合临床给你测体温，这就是我们总体思路。
1、从哪里来？新冠病毒从哪里来？从空气中来，由支气管吸入。吸入有什么表现？多发、外周、胸膜下分布为多。吸到肺里之后病毒扩散，是一个多发性的改变。
2、来干什么？病人在肺部的表现就是一个磨玻璃病变；细小网格状影子；胸膜下小条索状影子；血管间隙清楚。
3、到哪里去？沿着肺泡孔扩散。
因此，我们把病人所有影像学表现归纳为这几句话。
好，我们再一步步说从哪里来：支气管吸入。
为什么说病变是多发、外周、胸膜下的分布呢？我们知道，新冠病毒的直径是60～纳米。病毒的直径非常小。肺泡的直径是微米，肺泡孔的大小为10～15微米。肺泡孔也好，肺泡也好，病毒比它们小的多。我们从空气中吸到肺里面的病毒数量相当多，像个烟雾团一样。一旦入肺，马上就到了外周、到了肺泡。所以，这就是为什么是外周分布的原因。
到了肺泡里面，肺泡孔是10~15个微米，而病毒是纳米级，所以病毒非常容易通过肺泡孔向周围扩散。我们称之为烟花样形态，就好像烟花在空中爆炸，由一个中心往外周扩散，因此是一个多发的磨玻璃病变。
举个例子，这个病人病毒感染（PPT14/45，左列），像烟花一样的形态，中间向肺泡孔扩散。复查的过程中能看到明显的扩大。
我们再举个例子（PPT14/45，右列），整个外周的分布，能看到明显的肺泡孔扩散。同样，这是我们讲的外周的多发性分布。所以在诊断过程中，如果看到肺部单发的一个小结节、一个小的磨玻璃，我们要当心了。因为病毒数量不会那么少，只是发生局部一点点的病变。
这就是我们提示的病变从哪来，从支气管吸入以后造成肺部的一些多发、外周、像烟花一样的、以病灶为中心往外周扩散的症状，这就是我们讲的新冠病毒感染支气管吸入的特征。
好我们再举个例子（PPT15/45，左上）。
这也是新冠病人，我们看到多发的病变外周的分布，一个中心，向周边扩散的改变。
同样我们再举个例子（PPT15/45，左下），你看外周、多发，像是一个烟花样扩散的病变，而且胸膜下分布。为什么胸膜下分布？那些很小的颗粒一下到了外周。为什么有些病人不像烟花一样的改变，像一个楔形的改变呢（PPT15/45，右下）？
这是一个解剖的原理，肺部外周的肺小叶是怎么分布？层叠样地一层一层地分布。但在中央部分，肺小叶没那么成熟，所以它发展起来会出现一个圆形的。而外周因为肺小叶是一层一层叠起来的分布，小叶间隔非常成熟，所以会出现我们讲的长条状的，沿着胸膜下走。
知道分布情况后，那我们看这个病人（PPT15/45，右上）。
他也是一个多发，有发烧症状、血象正常，临床怀疑是否为新冠肺炎。我们看病变沿着哪里走呢？病变本身由很多的小结节构成，并不是我们所说的像磨玻璃、像烟花一样，而且病变沿着支气管走，并不像烟花一样扩散，所以这个病人经排查不是新冠，而是吸入性肺炎。
好，我们再举个例子（PPT16/45）。这个病人也是发烧，血象正常、白细胞相对不高，我们看到两肺也是多发磨玻璃改变，临床也怀疑是否为新冠肺炎。
我们做个冠状面，看病变局限在哪个地方———上肺肺尖，那么这与我们讲的新冠病人病毒感染吸到外周，两下肺外周分布为主的结论相违背。不会存在病毒感染只在肺尖而两下肺没有的现象，那么这个病人显然不是新冠肺炎。
后来知道，这个病人是卵巢癌的化疗药物导致肺泡损伤、肺水肿，从而造成这种改变。
我们再看新冠肺病人（PPT17/45，左列），我们看到多发的、外周的分布。那么病人是一个烟花样的形态，一个以中心向周围爆炸性地进行肺泡孔的扩散。
然后我们再看一个病人（PPT17/45，右列），这个病人也是我们需要排查的病人，有发烧咳嗽的症状。做了CT检查以后看到磨玻璃病变，临床一看到肺部磨玻璃病变就紧张了。
把图像放大后，我们可以看到，病变血管周边是一个模糊的改变，所以病变是从哪里来？我们看一下血管，血管周边模糊。所以我们认为，这个病变不是从支气管来，而是从血管来。因为血管周边是模糊的，血管间隙非常不清楚，而我们新冠病人病例（左列）放大之后，血管周边是清楚的。
而且，病人的血常规中嗜酸性粒细胞非常高，所以他是嗜酸性粒细胞的肺浸润。
好，我们再举个例子（PPT18/45）。
这个病人也是发烧、肺部也是磨玻璃病变，血象、白细胞不高，淋巴细胞低，这是不是疑似病例呢？做完CT检查后，诊断报告两肺多部分发生磨玻璃病变，新冠病毒不除外，又请我们会诊。
我们看到这个病人的CT薄层，确实是一个磨玻璃病变，我们不能除外新冠肺炎，但是做冠状面重组时候，我们可以看到小叶间隔是明显增厚的，而且是一个结节状增厚。
所以这个病变从哪里来？它不是支气管吸入的，而是从淋巴道过来的。我们再结合病史问病人，他自述是一个胰腺癌患者，因此我们考虑这是胰腺癌的肺淋巴道转移，这个病人也不是一个新冠患者。
所以我们把握的第一件事，从哪里来？一定是支气管吸入。
因为病毒非常小，它一定是吸入到肺部，从外周一直扩散到了肺泡。而且呈外周分布及重力分布特征，两下肺的背侧、外周部分较多，病变为肺泡孔扩散、烟花状，由中心向周围膨胀。这是我们讲的从支气管吸入的特征。
他提出，排查的时候有四个要求：CT扫描要使用正常剂量，以免丢失细节；其次，要有1.25毫米以下的薄层图像；再次，要将标准重建算法和高分辨率重建算法相结合；最后，还要多平面重组的观察。
在具体的诊断环节，赵主任模仿小区保安的管理方式，提出了一个简洁易记的诊断口诀：从哪里来，来干什么，到哪里去。
1、新冠病毒从哪里来？从空气中来，由支气管吸入。吸入有什么表现？多发、外周、胸膜下分布为多。吸到肺里之后病毒扩散，是一个多发性、团块状、烟花样的改变。
2、来干什么？病人在肺部的表现就是一个磨玻璃病变；细小网格状影子；胸膜下小条索状影子；血管间隙清楚。
3、到哪里去？沿着肺泡孔扩散。
赵振军：我们把握第一件事“从哪里来”之后，第二件事是“来干什么”，看病毒进入肺部以后产生哪些改变。
我们需要了解病毒的一些特征：
第一、病毒很小，我们查了相关资料，新冠状病毒是60~纳米，SARS是60~纳米，MERS是~纳米，以及巨细胞性病毒等。所有的病毒都非常小，小到纳米级别，很容易在肺部弥散。
第二、病毒本身没有细胞结构，自己不能独立生存，它就是DNA或RNA或一些蛋白质成分，一定需要通过对细胞侵犯而进入细胞，并在内部生长。这一点它和细菌不同。细菌进入肺泡后可以在肺泡内生长，而病毒只到肺泡并不能生长，还要进一步入侵肺泡上皮，在肺上皮细胞中复制。由此看来，病毒感染一定累及细胞，这就是我们讲的病毒特征。
不管是SARS病毒、MERS病毒、NCP、还是巨细胞病毒都是这样的特征，只是目前网上及文章还没有新冠病毒的病理学改变。所以大家也不知道到底新冠状病毒在肺部发生了什么病理改变，都还只是推测。
有一个病例可能对我们理解新冠状病毒的发生、发展有一定帮助。
我们先来看看这个病人有哪些临床特征？
首先是胸片，显然有一些多发的高密度影，这些高密度影大多呈条索状网格状分布。所以我们把这个病人的影像学表现称为间质性的改变。病人临床特征表现为发烧、咳嗽、气急、血象不高、同时淋巴低，跟常见的新冠状病毒感染表现是一样的，且病人气促非常明显。我们给他做了CT，可以看到肺部是多发的磨玻璃样病变，同时没有发现胸腔积液和肺实变，这也跟我们新冠病毒感染后的表现非常相似。
这个病人是在十年前住到ICU的，当时情况非常严重，来之前也有两个病人有类似表现，但因为病情发展很快，至病人死亡都没有做出确定诊断。所以在这个病人来后，当时的ICU主任也很着急，希望我们能尽快对疾种类做出判断并给出诊疗方案。
根据临床特征并查阅相关资料，我们先将一切可能疾病排除，对病人进行所有可能的甲流、乙流等病毒检测，血里的结果都是阴性，细菌、真菌检测也都是阴性。而此时病人表现为不断的气促加重、发烧，所有药都没有效果，后来呼吸困难进一步加重，上了呼吸机。临床医师找到我，希望能做个肺部穿刺，明确病理，也许是治好的唯一希望。我说不能穿，上了呼吸机表明病人情况很重，一旦穿刺出现DIC或是肺出血，可能在CT机上就没有生命体征了。
后来ICU主任找我谈话，说病人家属非常坚决，病人自身年纪也不是特别大，生病前身体状况良好，家里经济条件也允许，即使出了事情，家人愿意承担责任。我们也就答应家属，医院全力支持，把呼吸机、吸痰仪、除颤仪都带上了，医生、护士也时刻准备就绪，为病人保驾护航，如果有什么事情就全力进行抢救。
病人过来后，躺到扫描床上，接下来一个问题出现了，选择什么部位穿刺？显然可以看到右侧肺相对还可以，但我们不能穿，因为穿刺后右侧本来还可以的肺可能会更糟糕，所以我们选择穿左侧。左侧风险也非常大，整个磨玻璃样改变，血管很粗，支气管也非常明显，穿刺很容易把血管弄破出血，血流到支气管中，沿支气管扩散病人就窒息抢救不过来了。
最后我们选这个区域可能会好一些（左图红圈），外周血管没那么多，周围的支气管也没有伸到里面，在这取一些组织可能会得到相应诊断。我们把一根针扎到里面，想取这一条（右图），希望能对诊断有帮助。好在穿刺结束后病人回去没有出现明显出血，只有一点气胸。
取出的结果给我们的诊断帮助非常大，通过病理学报告我们都看到了什么？
大家看这个区域（左图），就是病理看到的结果。为什么出现磨玻璃的改变？大家可以看到，这是病人的一个肺泡，上皮细胞有明显的肿胀。大家都知道，正常的肺泡上皮（下图）分为I型细胞和II型细胞，I型细胞是扁平的，II型细胞是圆柱的。但是通过病人的病理片子，我们可以看到病变细胞受到累及后明显的肿胀，所以这代表是肺泡上皮细胞出现了问题。
由于肺泡上皮细胞肿胀造成密度增高，所以出现磨玻璃影，这是病人的一个特点，病变主要累及肺泡上皮细胞。大家再看，肺泡腔里没有液体，和我们以往看大叶性肺炎、细菌感染会出现一片渗出的现象不同，这个病人肺泡腔里面没有炎症细胞、少许脱落细胞，这是另一特点。
同时，我们进一步发现肺泡与肺泡之间的肺泡间隔明显增厚了，里面有淋巴细胞的浸润；而正常的肺泡间隔非常的薄，所以正常人肺组织气体非常容易弥散，而这个病人肺泡间隔厚，弥散困难，所以才出现进行性呼吸困难，也可以解释临床表现：
首先，病人是肺泡上皮细胞肿胀、肺泡间隔增厚为主，因此病变区影像学表现为密度增高，但由于肺泡里面还有气体没有完全实变，所以我们才看了一些磨玻璃样改变；
这个病人的磨玻璃样改变是因为肺泡上皮细胞肿胀和肺泡间隔的增厚造成的。而肺泡腔里没有液体，所以这个病人才发生干咳；
有些病变虽然累积到肺和支气管，但是里面没有液体，所以病人表现为刺激性干咳而没有痰；
病人肺泡上皮细胞肿胀、间隔增厚、气体弥散受到明显限制，所以病人表现出渐进性气促；
因为肺泡腔里没有液体渗出，所以病人没有痰，胸腔也没有积液，也没有发现其他的液体渗出。
我们看到肺泡间隔增厚，除了淋巴细胞造成间隔增厚以后，还有肺泡腔的缩小，这是什么原因造成的？
我们都知道正常情况下肺泡有表面张力，就像肥皂泡一样，表面张力让肥皂泡及肺泡整体缩小，我们称为表面张力的拉伸作用。肺泡里还有个细胞叫II型细胞，II型细胞分泌一些表面活性物质，它抵抗这些张力，来维持肺泡的正常大小。
但是由于这个病人II型肺泡细胞功能受到影响，表面活性物质分泌少了，所以肺泡有所缩小；两个肺泡缩小以后把间隔拉宽，拉宽后造成周围产生负压，所以血管里面的液体很容易就渗入到周围间隙，肺泡与肺泡的间隙除了淋巴细胞也还可以看到液体的渗出，进一步加重了气体的弥散。
所以我们肺部出现一些小的间隔，我们叫肺泡内的间隔增厚。
我们看到细胞肿胀、间隔增厚，有淋巴细胞及液体渗出，那么造成这种改变的到底是什么病？
我们对图像进行放大，大家可以看到，在箭头所指的这个细胞核中有一个粉红色的巨细胞包涵体，因此病理科主任明确告诉我们这是一个巨细胞病毒造成的感染。
这就是穿刺及病理图片得出的诊断，可以看出巨细胞病毒大小与新冠状病毒相似，病人感染后的临床特征也相似，同时由于都是累及到肺胞，所以与新冠肺炎病人相比，两者也都有类似的影像学表现。
因此回到我们提到的问题：病毒到底来干什么？
首先侵犯肺泡上皮，造成肺泡上皮细胞的肿胀，所以我们新冠状病毒的影像学表现，先看到一个磨玻璃影。
为什么是磨玻璃状？
因为肺泡上皮肿胀，肺泡腔里还有气体没有完全造成实变，所以密度增高，我们还可以看到一些血管的影子，这叫磨玻璃病变。
磨玻璃样改变的构成是什么？
其实是细胞成分，因此我们还可以大概可以勾画出病变轮廓，相对来讲边界还是比较清楚的。这也是因为构成它的是细胞成分，我们看到磨玻璃病变就是因为病毒感染而侵犯的上皮细胞。
同时，我们看到肺泡间隔的增厚，新冠状病毒的靶点就是肺泡上皮细胞。肺泡上皮细胞的新冠病毒的表面受体表达很多，入侵后累及最多的就是肺泡上皮细胞的II型细胞，II型细胞又影响到肺泡表面活性物质的分布，活性物质分泌减少使肺泡有收缩趋势，收缩后造成间隔的增厚，进而出现条索状、网格状的影子。
所以网格状影子的病理基础是什么？
一是淋巴细胞，二就是液体在里面的集聚。
从病理学来讲，我们看到毛细血管的通透性比肺泡上皮的通透性要大，所以液体很容易从毛细血管渗透到周围；如果毛细血管的通透性和肺泡上皮通透性一样，它渗到间质很快就到了肺泡。但事实并不是这样，由于毛细血管的通透性比较大，相对肺泡的通透性比较小，所以血管渗透不多，大多停留在肺泡的间隙，没有到了肺泡腔，因此我们看到很多的肺泡内肺泡小叶间隔的增厚都是因为液体的积聚，这点在胸膜下表现得最明显。
我们看这个病人放大以后（下图），也是胸膜下小叶间隔增厚。这一点更加说明病变主要累及到间质，造成间质细胞侵润和液体的集聚，而没有累及到肺泡腔，没有发生肺实变。
所以，病毒性感染多以累及间质为主要的影像学改变。同样我们将这个病人片子放大后看到也是出现肺泡和胸膜下的一些间隔的增厚，这点非常重要。
我们从影像学改变看到胸膜下小叶内间隔的增厚跟小叶内的间隔的增厚，可以解释为是肺泡间发生浸润和液体集聚造成的改变。
在我们的临床工作中还经常发现有些新冠状病毒感染的病人，磨玻璃样改变后里面会出现一个囊腔，是不是累及到支气管？实际上我们认为并不是这样。前面提到新冠病毒都很小，累积到肺泡上皮细胞，而这个病人是磨玻璃影中出现很多小的肺气肿。
结合这个病人基础疾病，是一个老年患者，进一步仔细观察发现周边没有新冠病毒累及的地方，也有肺气肿。只是在没有磨玻璃样改变，没有受到病毒累及时肺气肿不那么明显。而受到新冠病毒侵犯后对比出来显得肺气肿更明显了。
因此，磨玻璃样改变中的囊腔并不是新冠病毒本身造成。当然病毒除了累及上皮，细小终末支气管内膜也会造成影响，也会产生小叶中央型的一些肺气肿改变，但相对比较少一些。更多的还是因为病变的密度增高，把原来不明显的肺气肿更明显的对比出来，而非病毒本身产生的这种空洞。
我们再来看另外一个病人，这也是我们排查的病人。
可以看到，病人的表现为外周的磨玻璃改变（左图）。这个病人临床特征也是咳嗽，虽然没有发烧，血象也是正常，那么到底这个病人是不是新冠的感染者？
我们将图放大（中图），可以看到病变密度增高不均匀，更关键的是病变呈一个开放性的，整个磨玻璃病变我们画不出一个明确的边界。也就是说，这个病人病变密度的增高是一个周围渗透性的开放性改变，而不是像我们讲的呈烟花样，同时以一个中心发出的膨胀性的改变。
我们再看这两张图（右两张图），分别是一个冠状面和矢状面，我们可以看到密度增高不均匀，且靠近胸膜处没有分隔。仔细观察进一步发现，这个开放性的改变是单发的，这一点也与新冠状病毒的感染特征不符。新冠病毒感染像烟雾状很容易在肺部弥散，应该呈多发，不会局限为一点。
新冠病毒虽然也呈磨玻璃样改变，但是以一个中心向周围烟花样膨胀，同时整体我们也可以大致看出边界；而这个病人都是开放的，又是单发，所以这个病人不符合新冠病毒感染的表现，而是一个非特异性炎症，尽管病人有咳嗽及血象正常特点，但结合影像学表现我们排除了新冠肺炎的可能。
我们再举个例子，这个病人是我们发热门诊的护士，也是突然发烧、咳嗽、血象也不高，刚开始查淋巴细胞也低，且病人有明确的新冠病人接触史。
在第一次核酸检测阴性的情况下，我们尽快做了CT检查。我们看到病人的影像学表现为肺部病变的整体是由很多小结节构成，且均为密度增高的结节。同样我们看下一个层面也有很多小的密度增高的结节，通过这些结节的组织学变现，我们可以基本确定这是一个细菌感染。
大家看这是一个肺泡腔，里面填满了大量的炎症细胞，肺泡腔里面密度很均匀。而新冠病毒它所造成的表现不是一腔一个腔的，而是网格状改变。那么这个病人出现的结节我们叫腺泡结节，腺泡结节意味着肺泡腔里面填满了一些渗出的液体。而新冠病毒的感染没有腺泡结节，它是一个磨玻璃样网格状改变，与这个病人不相符。这个病人填满的腺泡结节沿大叶形分布，我们进一步判断这是一个典型的大叶性肺炎表现。
所以我们发现，新冠病毒肺泡腔是好的，表现为肺泡间隔的增厚，出现密度增高、小网格状，特别是胸膜下的条索状影。而这个病人是肺泡腔里填满了腺泡结节，是肺的实质性病变，而新冠病毒是间质性的改变。
这个病人的片子我们再进行放大（右上），也看到不一样的地方，这个病人有很多的腺泡结节，不像我们新冠病毒中片状的磨玻璃影里面出现网格状，同时伴有肺泡间隔的增厚。我们这个病人没有任何的间隔增厚，只是在肺泡里面有细胞填充。因此尽管看起来像是一个磨玻璃影，但仔细分辨它其实是一个肺泡的实变，这个病人只是细菌感染。
同样我们又排查一个病人，病人73岁，咳嗽、发烧、血象也是正常的，我们做5毫米厚的CT，又是磨玻璃病变。
我们看到薄层CT确实也有磨玻璃病变，七十几岁是新冠肺炎的易感年龄，那么这个病人到底是不是？真正比较以后，我们可以看到1月17号的CT、2月5号的CT里结节没有发生明显改变。再看这个结节的构成，大的结节由更多小的结节构成，看起来的磨玻璃样改变其实也是更多小的实变结节，并不是我们之前讲的磨玻璃样网格状改变，因此这是一个肺癌病人。
那么，肺癌跟病毒性感染有很多相似地方：肺泡腔表现为肺泡上皮为肿瘤细胞、肺泡间隔出现间质增生、淋巴炎症细胞浸润，也会出现密度增高影。但是肿瘤性的改变如果侵犯了间隔，会变成多发的高密度结节，而我们新冠病人不会出现高密度结节，它更多的是间质性改变和磨玻璃样改变。
当然，我们在排查过程中，所有住院发热疑似的病人都要排查，在体检筛查时也会发现磨玻璃样病变，AAH（不典型腺瘤样增生）。如果这个病人刚好也有多发的、不典型的增生，又结合临床有咳嗽、发烧、血象正常，有些医生会把患者作为一个疑似病人对待，实际上，有很多病例最后都会排除新冠肺炎的诊断。
一般来说：
第一、AAH比较小。
第二、密度增高。
第三、边界相对比较清楚。
第四、密度均匀。
它里面不会出现我们讲的一些小的分隔，尽管肺泡跟肺泡之间的间隔会增厚，但它增厚的构成是我们讲的淋巴细胞及一些炎症细胞的浸润而非液体，所以增厚不会出现我们讲的网格状细小分隔的改变，这是我们在鉴别排查过程中要注意的。
他提出，排查的时候有四个要求：CT扫描要使用正常剂量，以免丢失细节；其次，要有1.25毫米以下的薄层图像；再次，要将标准重建算法和高分辨率重建算法相结合；最后，还要多平面重组的观察。
在具体的诊断环节，赵主任模仿小区保安的管理方式，提出了一个简洁易记的诊断口诀：从哪里来，来干什么，到哪里去。
1、新冠病毒从哪里来？从空气中来，由支气管吸入。吸入有什么表现？多发、外周、胸膜下分布为多。吸到肺里之后病毒扩散，是一个多发性、团块状、烟花样的改变。
2、来干什么？病人在肺部的表现就是一个磨玻璃病变；细小网格状影子；胸膜下小条索状影子；血管间隙清楚。
3、到哪里去？沿着肺泡孔扩散。
赵振军：刚才我们讲了两个方面，保安问的两个问题：
第一，从哪里来？———新冠病毒是从支气管吸入到里面去；
第二，来干什么？产生什么改变？———新冠病毒累及到肺泡造成肺泡肿胀、肺泡间隔液体的渗出，淋巴细胞的浸润造成肺泡间隔增厚。
那么，现在要看第三个问题：到哪里去？
病毒是由肺泡孔扩散，以一个中心点，爆炸式向周围扩散。我们再举个例子，很多病例都表现类似的形态（下图左、中），那么为什么会产生这种改变？
这个图非常有意思（下图右），这是一个急性肺炎病人的病理图片。我们在拿到穿刺标本后对毛细血管进行CD4的染色，确实可以看到肺泡与肺泡之间毛细血管不连续，也就说明这些肺泡孔的存在。所以，病毒性感染很容易通过肺泡孔向周围弥散。
我们举个例子，可以看到这个病人中叶的磨玻璃样改变（左图），似乎小叶间隔对病变有阻碍作用。但是小叶间隔周围病变又很容易弥散到外周，在下一个层面突破了小叶间隔。因此，小叶间隔对病变肺泡的扩散并没有起到限制作用。
同样我们看这个新冠病毒病人影像报告（中图），看起来小叶间隔似乎对它有阻碍，但往下一走，可以看到累及到周边。我们再看这个病人新冠病毒感染（右图）后部位是在外周，但根本没有按照小叶间隔分布走，而是沿着长条状一直走，由此看出还是沿着肺泡孔的方式进行扩散。
我们知道扩散方式后，下一步要了解为什么会这样，这一点跟细菌感染有什么不同？
我们知道肺泡直径是微米，肺泡孔直径是10~15个微米，而病毒是纳米级别，细菌是微米级别。那么，细菌在肺泡里生长后会发生炎症细胞的渗出，炎症细胞要杀灭细菌。粒细胞大小大约10~20微米。所以细菌自身一个微米的大小，再加上粒细胞的大小，形成的粒细胞，直径约20微米。而肺泡孔只有10~15个微米，所以渗出的改变显然不能够通过肺泡孔向周围的弥散，我们也就明白了大叶性肺炎的弥散为什么是通过终末细支气管向周围扩散的。
而病毒不同，病毒为纳米级别，60~个纳米，而肺泡孔是10~15个微米。因此，它非常容易沿着肺泡孔弥散。因此在整个过程中细菌感染肺泡里有粒细胞的渗出，但是病毒性感染没有粒细胞的渗出，肺泡是干净的。所以，病毒很容易沿着肺泡孔向周围扩散，而细菌并非如此。
我们举个例子，这个病人1月27号的时候出现新冠病毒样磨玻璃改变，复查时在同一个地方已经通过肺泡孔向周围弥散（左图）。
我们再举个例子，这个是1月27号确诊的新冠病人，在1月30号依旧是同一个地方向周围的弥散，所以它是通过肺泡孔进行的弥散过程（右图）。
我们再通过一个病人进行鉴别诊断，病人临床表现也是咳嗽、血象正常，CT报告可以看到磨玻璃影（左图），我们进一步发现小叶间隔对它的扩散有一定限制作用，我们决定对病人进行复查。
两天以后我们发现是沿着一个肺小叶走行，病灶并没有通过肺泡向周围扩散，也就是说整个肺泡孔对它的生长扩散有阻碍作用。因此，我们判断这个病人是非特异性炎症，而我们看到新冠病毒（右图），小叶间隔对它没有阻碍作用，病变很容易突破到周围形成扩散，这是我们所说的病毒性感染的特点。
我们再举个例子，这个病人是细菌感染。感染病灶没有通过肺泡孔播散，放大以后我们也没有发现腺泡连在一起。如果是一个病毒性感染，通过肺泡孔应该是连成一片的，而这个不是。
腺泡结节之间没有连结，说明病变并不是通过肺泡孔扩散，而是沿着支气管播散，进一步推断这是一个细菌感染。再看新冠状病毒，病变依旧是呈烟花状、由一个中心通过肺泡孔向周围播散。
我们再从疾病影像变化趋势上进行辨别。
2月2号，我们可以看到病变范围较小。2月6号病灶增大，但可以看到完全是沿着支气管走，而不是新冠病毒沿着肺泡孔的局部播散的样子。所以，沿肺泡孔蔓延是新冠肺炎的第三个特点。
同样，我们看吸入性肺炎依旧是沿着支气管播散。这些特征表明是一个炎症性的改变，不是病毒的烟花扩散样改变。
而上面这个新冠病毒变化的过程，首先是磨玻璃样改变，四天以后密度增高，再过三天后病灶缩小，最终吸收变成条索状影。
细菌感染病变表现在沿支气管的渗出，后期可以看到吸收后病变区密度变得很淡。吸收的过程是整个肺泡腔里吸收、肺泡膨胀，没有残留很多间质性的改变。
我们比较一下：细菌感染吸收完以后，肺泡腔好了，也没有伴随明显的间隔增厚；而病毒性感染后可以看到伴随小叶间隔增厚。
这是因为肺泡里的吸收膨胀比较容易恢复，而肺泡间隔的水肿和淋巴细胞侵润恢复就相对较。因此在整个吸收过程中会残留很多条索状的影子。而这些条索影并不一定是纤维组织增生，它很可能是细胞侵润和一些肺泡间的液体渗出改变，因而吸收相对迟缓。
为什么病毒性感染的肺功能恢复比较慢，就是这样的原因，而细菌感染因为结构没有受太大影响，所以恢复较快。
所以我们画个重点，我们要排查的时候，把握什么？还是保安的几句话：从哪里来？干什么？到哪里去？：从哪里来———从支气管来，以多发特征为主，部位集中在外周及胸膜下；干什么———累及到肺泡致肺泡的肿胀，肺泡间隔的增厚，出现细小网格状影，而血管间隙尚清；到哪里去？肺泡孔的扩散。
把握住这几点以后排查，我认为有三个原则：
第一、到目前为止，只要不是疫区，新冠病毒感染是一个小概率事件。为什么说是小概率事件？我们统计了一下截至2月16号11:56，整个广州确诊新冠患者例，2月15号新增三例；而广州总人口0万，确诊比例为1.7/10万，所以整体感染几率是非常低的。医院到2月16号，总计排查疑似患者0多例，确诊21例，我们的确诊比例大概占还不到1%，这还是高峰时的状态。
2月5号以后，新冠肺炎确诊的阳性率是多少？在3‰左右。所以我们一定要记住这是一个小概率事件，在排查过程中不要轻易确诊为新冠病人，或是归为疑似病人。
第二个，我们要抓两头、放中间。能够肯定的一定要诊断，不能每个病人都是模棱两可。
第三点，我们还应该遵从哪里来、去干什么、到哪里去的原则，也就是我们提到的小区保安的思维。最关键的还需要一个体温枪，再结合流行病学史、临床表现、实验室检查，最后作出综合判断。
记住这几条原则，我们再举两个例子，大家一起排查一下。
比如说这个病人，男、72岁，血常规正常，核酸第一次检查为阴性，病人否认接触史。临床表现有发烧、咳嗽症状。CT检查后看到是肺部多发的磨玻璃病变。我们又会猜想病人是不是疑似患者？毕竟一次新冠病毒检测的阴性结果不能排除新冠肺炎诊断，于是请我们去会诊。
我们来看这个病人有什么特征：
第一、外周分布。
第二、磨玻璃样的改变。
第三、沿着肺泡孔的播散。
我们看到有很多磨玻璃改变，但把这些磨玻璃改变放大后，又看到很多小的磨玻璃影，它们是分开的、分隔的，而不像我们新冠病毒影像学表现——所有的磨玻璃影连成一片。在这个病人的片子上，磨玻璃影表现为一个个结节，所以这就是我们讲的腺泡结节。
因此，这个病人是一个吸入性肺炎患者，不是新冠肺炎。
我们把讲到的排查标准列在一起，再来看这个例子。
这也是外院请我们会诊的一个病人，患者有发烧、咽痛、咳嗽症状，否认接触史。CT报告又看到磨玻璃影，技术员吓坏了，当时做检查时没有穿防护也没有戴N95。
那我们一起来看看病人的影像学表现有什么特征：有多发的磨玻璃改变，放大以后病变也是沿着支气管走，也有很多的小结节。我们将另一张图像放大，依旧是很多小结节，但却是分开的腺泡结节。所以它的播散源是沿着支气管播散，不是沿着肺泡孔播散。再结合临床可以看到这病人白细胞明显增加、中性粒细胞增加，所以这个病人实验室检查进一步排除了新冠肺炎可能。
这个病人经过了8天的头孢菌素抗感染治疗，症状明显好转，不发烧，也没有咳嗽症状了。影像学表现也显示残留的病变出现吸收性的改变，同时这个病人后来的三次核酸检查结果出来也都显示阴性。
而新冠病毒（图右下）是沿着肺泡孔播散，所以连在一起是磨玻璃的改变，同时形成较多细小的网格影。
最后，我们总结一下工作中的实施方法，还是把握小区保安的做法。
首先，看病原体从哪里来，是不是支气管吸入？是否有多发、外周及胸膜下分布特点？
其次，分析来干什么？除了磨玻璃样改变，还要
