心脏骤停后综合征（post-cardiacarrestsyndrome，PCAS），又被称为复苏后综合征（PRS）,是心跳骤停并经心肺复苏使人体系统自主循环恢复(Restorationofspontaneouscirculation，ROSC）后，全身缺血再灌注反应所导致的一系列病理生理过程,它是一个连续的过程，最主要的发病机制是缺血再灌注损伤和SIRS。复苏患者ROSC后主要的死亡原因。
1.心脏骤停后的脑损害
脑血流中止15S即可昏迷
1min后，脑干功能停止（终末期呼吸，瞳孔固定）
2~4min后，不再有ATP产生
4~6min后，ATP消耗殆尽，所有需能反应（钠泵，新陈代谢）停止，损伤不可逆
2.心脏骤停后的心肌损害
ROSC后血流动力学处于不稳定状态，低CO，低BP，心律失常
机制：主要缘自弥漫性心肌运动减弱（心肌顿抑），是可逆的(如冠脉正常）
3.心脏骤停后的全身缺血再灌注损害
氧自由基引起的损伤，可以导致脂质过氧化、细胞功能受损和心肌顿抑。
机制：SIRS，高凝状态、肾上腺功能受抑、组织氧供/氧需受损、感染易感性增加、酸碱失衡与水电解质紊乱、应激性溃疡、高血糖、多器官功能衰竭等，与严重脓毒症有类似之处
4.原有疾病的发生发展
导致或促发心脏骤停的、尚未消除的各种原有病症（或病因），诸如急性冠脉综合症、肺部疾病、脓毒症、出血以及各种中毒（毒物或药物过量）等
治疗
1.预防不必要出现的心脏骤停。
1）CVP：一般控制在8~12mmHg，但在心包填塞、右心急性梗死，肺栓塞、张力性气胸均可影响CVP的准确性；
2）MAP：65~90mmHg，由于脑血管自动调节功能受损，使脑灌注依赖MAP，但过高会加重心脏后负荷。心脏骤停后自主循环恢复恢复时间越迟，MAP要求越高，以克服血管的无复流现象；
3）ScvO2：70%。需要限制的可见于部分心脏骤停的患者氧供不足，但ScvO2仍然升高，是由于在CPR期间给予大剂量肾上腺素，系微循环衰竭或线粒体衰竭导致组织利用氧受损;
4）HB/Hct:7~9g/L;
5）乳酸2mmol/L;
6）尿量1ml/kg/min。
2.氧合
目前CPR期间要求使用FiO2=%，但越来越多临床试验提示在再灌注早期，组织内过多的氧会通过过度氧化应激损伤缺血后的神经元，建议在心脏骤停自主循环恢复后的开始阶段调整FiO2使SPaO2控制在94%~96%既可。
3.通气
使PaCO2控制在正常范围比较恰当，过度通气会使脑血管收缩，从而产生脑缺血的潜在危险，同时增加胸内压，使心输出量减少。通气不足引起的低氧和高碳酸血症会使颅内压增加，加重脑水肿。
不适合使用小潮气量（6~8ml/Kg）的肺保护性通气，只适合ARDS。
4.循环支持
心脏骤停后血流动力学不稳定，表现为节律障碍、低血压、低心脏指数，发生机制：血管内血容量不足、血管舒张功能受损和心肌功能障碍。
①节律异常：维持电解质正常、抗心律失常药物及电击疗法。
②低血压：一线干预方式就是静脉输液改善右心充盈压，若不能达到目标考虑使用血管活性药物。
③机械循环辅助设备：主动脉内球囊反搏（IABP），体外膜肺氧合（ECMO），经皮心肺转流术（PCPS）。
5.亚低温治疗
对心脏骤停后昏迷的患者实施亚低温治疗可以改善预后，需要降温至32~34℃并持续至少12~24h。
治疗分三个阶段：诱导、维持和复温。
①诱导：使用4℃的生理盐水（30ml/Kg）静脉输注，30min后可使体温降低平均下降1.5℃。也可使用冰袋包裹法。需加用神经肌肉阻滞剂以防止寒战。
②维持：需监测有效体温以避免体温显著波动，常用设备有降温毯、水循环系统垫、冷空气循环帐篷。
③复温：每小时复温0.25~0.5℃。由于代谢率，电解质，血流动力学会改变，需进行特别监护和护理。
6.镇静及神经肌肉阻滞
在自主循环恢复后第一个5~10min未能觉醒，需要气管插管、机械通气和镇静，至少持续24h。降低耗氧量和预防癫痫发作。
一般常用阿片类药物、苯二氮卓类和异丙酚。在深度镇静过程中仍然发生寒战，可同时使用神经肌肉阻滞剂。
7.血糖控制
使用胰岛素将血糖控制在6~8mmol/L，6mmol/L可明显增加低血糖发生率。
8.其他
①神经保护药物：抗惊厥药、钙通道拮抗剂、N-甲基天冬氨酸受体拮抗剂、γ-氨基丁酸激动剂等，有神经保护益处，但不能改善预后。
②肾上腺功能障碍：CPR可提高成功率，但自主循环恢复后使用尚无有效证据，不推荐常规使用。
③肾功能衰竭：多可在28天内逐步恢复，如有加重恶化，处理和一般肾功能衰竭一致。
④感染：肺部感染最常见，处理同其他危重病感染一致。
⑤可植入性心脏电复律器-除颤器的放置。
来源：急诊时间
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