钟兰兰彭倩宜翻译赵双平校对
摘要
脑水肿和颅内压升高是急性颅脑损伤的常见并发症。高渗液是治疗急性颅脑损伤常用的有效渗透剂，通过增加细胞外液张力来降低颅内压。创伤性脑损伤和颅内压升高患者需要肾脏替代治疗的急性肾损伤是一个重大的治疗挑战，因为间歇性常规血液透析增加了脑水肿的风险。因此，连续性肾脏替代疗法(CRRT)已成为这一人群的首选治疗方式。我们介绍了目前的治疗方法，并附有示范性的病例插图，利用高渗盐水方案(3%氯化钠，或在严重的代谢和呼吸性酸中毒共存的情况下，使用4.2%的碳酸氢钠)与CRRT平台相结合，在血液动力学不稳定的急性肾损伤和急性脑损伤引起的颅内压升高的患者中产生约mEq/L的可控性高钠血症。本文综述了该疗法的原理、活化机制、益处和潜在的缺陷，特别讨论了高渗枸橼酸溶液在局部枸橼酸抗凝过程中的作用。在ICP升高和急性肾损伤的情况下维持血浆高张状态，可以通过最小化血脑屏障的渗透梯度和最大限度地提高心血管稳定性来预防肾脏替代治疗期间ICP的恶化。
对健康政策/实践/研究/医学教育的影响
脑水肿和颅内压升高对合并急性脑损伤和肾损伤的患者来说是一个重大的管理挑战。当需要人工肾支持时，连续性肾脏替代治疗是这些危重患者的首选治疗方式。在此，我们展示了在进行持续性静脉-静脉血液滤过或血液透析时，使用高渗盐水和商业上可用的替代液的方法，以避免需要肾脏替代治疗的脑损伤患者颅内压升高的发生或进展。
案例部分
案例#1
一名19岁男性在一次机动车事故后入院，造成严重创伤，包括创伤性脑损伤：颅底骨折、多发额叶和颞叶挫伤、蛛网膜下腔出血。患者的颅内压(ICP)最初升高到~30cmH2O(22mmHg)，但经过最初的常规神经重症监护治疗后成功稳定下来。然而，在重症监护病房治疗几天后，他出现了危及生命的高钾血症、乳酸酸中毒和高磷血症，被发现患有严重的横纹肌溶解症(肌酐磷酸激酶峰值25万U/L[正常：30-])，而颅内压也再次上升。开始采用肾脏替代疗法(RRT)治疗急性肾损伤(AKI)，以控制高血钾和促进肌红蛋白清除。为了避免出现跨血脑屏障的渗透梯度和ICP的恶化，同时又为了最大限度地提高肌红蛋白清除率，我们采用第二代平台(Prismaflex；Baxter，Deerfield，IL)并使用标准的商用预混替代液(钠浓度为mEq/L)进行连续性静脉-静脉血液滤过，同时在滤后独立输注3%高渗盐水溶液(Na+浓度为mEq/L)，将HIS的血钠水平维持在至mEq/L之间。开始时每隔3~4h密切监测血钠一次，并相应调整高渗盐水浓度，以维持稳定、可控的高钠血症水平。由于这个方案，我们能够在不影响ICP的情况下进行有效的RRT。最终，患者的神经功能几乎完全恢复，肾功能也完全恢复。
案例#2
一名26岁男性，无明显病史，在机动车相撞事故中导致多处骨折、肺栓塞、气胸，行胸腔闭式引流后，因创伤性脑损伤(双侧基底节实质内出血和脑室内出血需要放置脑室外引流)入院。他的颅内压最初20cmH2O，但在住院几天后，出现继发于横纹肌溶解症(肌酐磷酸激酶U/L)的少尿和肺炎引起的临床脓毒症，血管升压药物需求增加，进行性容量超负荷和ICP升高30cmH2O。RRT采用局部枸橼酸盐抗凝，同时控制容量超负荷、高钾血症和氮质血症(血尿素氮90mg/dL)，使用商用平台(NxStageSystemOne；NxStageMedical，Lawrence，MA)，采用连续静脉-静脉血液透析模式和25mL/kg/h(3.1L/h)的总治疗剂量。为达到有效的血清渗透压(血清Na+~mEq/L)和控制脑水肿，在持续静脉-静脉血液透析的同时应用3%生理盐水(NaCl)输注。24h后以80~mL/h的输注速率最终达到血钠目标，颅内压降至25mmHg。初始血清渗透压为mOsm/kg，稳定在~mOsm/kg之间。不幸的是，随着机械通气困难和二氧化碳潴留加重，他的呼吸状况恶化，出现严重的呼吸性和代谢性酸中毒(pH7.10，pCOmmHg，HCOmEq/L)，需要使用戊巴比妥诱导昏迷。此时，将3%NaCl改为高渗NaHCO3溶液(4.2%NaHCO3溶液；mEqNa+L加入1L5%葡萄糖水中)以mL/h的速率输注，以1：1的比例代替3%NaCl，mL/mL。血清渗透压稳定在~mOsm/kg之间。24h后代谢性酸中毒得到改善，血清碳酸氢钠由18mEq/L升至24mEq/L，动脉血气进一步改善至pH7.35，pCO2为51mmHg，HCO3为29mEq/L，血清钠为~mEq/L，但随着升压药需求量的增加、通气机制的进行性恶化，最终患者病情继续恶化，并决定放弃积极的生命支持措施。
介绍
急性脑损伤(ABI)与脑水肿风险增加有关，在48-72h内达到最大范围。当由此产生的脑容量增加使ICP升高超过20mmHg时，脑血流量将受到影响，特别是在自我调节功能受损或血流动力学不稳定的情况下平均动脉压较低，因为脑灌注压=平均动脉压-ICP。避免颅内高压和降低颅内压是神经外科监护病房脑外伤治疗的基石，基本目标是减少脑容量，维持平均动脉压75mmHg和脑灌注压≥60mmHg，同时保持充足的脑氧合。为了避免脑容量进一步增大的风险，渗透疗法(包括使用超生理浓度盐水的渗透疗法)被用作主要方法，目标血浆钠水平为-mEq/L，以产生跨血脑屏障的渗透梯度。对于需要肾功能替代的ABI和AKI患者，透析是具有挑战性的，可能会损害这些治疗目标。透析有增加脑组织含水量的风险，继而由于尿素从大脑中缓慢排出，被称为反向尿素效应，和/或由于适应继发于AKI的血清渗透压增加而在大脑中积累自发性渗透压。在RRT期间，血清渗透压有预期的下降，这在AKI中被认为是有益的；然而，在ABI中可能不是这样，特别是当存在局限性肿胀区域和大脑区域性血液灌流不理想时。换一种说法，到目前为止，渗透稳定性作为一种预防RRT期间脑组织水肿和脑容量增加的方法在AKI患者中还没有得到充分的考虑。虽然有人推测，通过透析液中高碳酸氢盐浓度迅速纠正代谢性酸中毒会导致反向细胞内酸中毒，加剧自发性渗透压的产生，但该理论仍然存在很大争议，且存在不能纠正酸中毒的危险。类似地，透析中的低血压由于代偿性血管扩张导致脑血流量增加而使ICP恶化。因此，连续性肾脏替代疗法(CRRT)已成为需要肾脏支持的脑损伤患者的首选方法，因为它的血流动力学耐受性好，血清渗透压、尿素和碳酸氢盐水平变化较慢，且颅内稳定性更高。然而，商业上用于CRRT的替代溶液的钠浓度为mEq/L，低于血清钠的水浓度(无蛋白)(mEq/L)，并且远远低于达到诱导高渗状态所需的mEq/L的血清浓度。虽然抗凝剂枸橼酸葡萄糖溶液的抗凝效果很好，但在枸橼酸流速较高的情况下，A液可能会有产生轻度高钠血症的固有倾向，但在大多数情况下这可能是不够的，并可能导致代谢性碱中毒。为了解决这些问题，我们修改了现有的CRRT方案，在RRT过程中使用标准替代溶液联合3%高渗盐水诱导可控性高钠血症并降低血脑屏障的渗透梯度。
治疗方案
最简单的公式仅考虑置换液、血液透析液和高渗盐水的流量，计算公式如下：3%NaCl输注速率=(靶血清Na-mEq/L)/(mEq/L-mEq/L)×血液滤过速率(mL/h)。在实践中，当试图产生约8-10mEq/L的血清Na+升高时，这将转化为以2.5%的置换或血液透析液速率注射高渗盐水。虽然对于日常实践来说该初始剂量应该足够，但我们必须考虑所有其他静脉输液对最终电解质和水输送的单独影响。此外，这种方法假设血钠在开始时是正常的；对于低钠血症和脑水肿并存的患者，24小时内血清钠水平高于基线8-10mEq/L可以避免过度纠正的风险。血清钠浓度由全身钠与全身水分的比值决定。在接受RRT的患者中，假设不使用其他液体，血钠水平由透析液钠浓度来维持。患者接受CRRT时的最终有效钠浓度受钠含量、透析液或置换液输送速率、枸橼酸溶液的量(如果使用局部枸橼酸盐抗凝(枸橼酸右旋糖酐溶液-A))和所有其他静脉输液的影响。CRRT患者接受CRRT的最终有效钠浓度受至少4种溶液的输注速率影响：
枸橼酸葡萄糖抗凝液-A(ACD-A)，用于局部枸橼酸抗凝，钠浓度为mEq/L，作为泵前液输注；
市售置换液或透析液钠含量为mEq/L；其中，置换液可在滤前或滤后输注；
用于外周给药的所有其他含0.9%生理盐水(mEq/L)的基础静脉输液；
含3%Na(mEq/L)的高渗盐水溶液，可外周输注(首选)或用作反向交换(透析液)或血液滤过(置换)液。
根据计算的钠浓度调整3%的高渗盐水浓度，并以枸橼酸(mEq/L钠)、置换液或透析液(mEq/L)和等张IVF(mEq/L)的固定输液速率输送，可以达到并维持大约mEq/L的目标钠水平。理论上最终的钠浓度可以计算如下：
下表(表1，2，3，4)简化了达到mEq/L血清钠水平所需的3%盐水溶液(溶液3)的近似速率，该速率基于枸橼酸盐抗凝剂（枸橼酸葡萄糖溶液-A）和置换液(溶液2)的速率和假设恒定的等渗药物输注的静脉输液速率。表1、表2、表3显示了抗凝剂枸橼酸葡萄糖溶液-A液、血液过滤液和高渗盐水的各种流速的示例性实例。应注意的是，如果局部枸橼酸盐抗凝以mL/h的速度输注，肾脏替代液速率为mL/h，额外给药的等渗液体为mL/h，仅25mL/h的3%生理盐水溶液就足以达到mEq/L的目标输送血清钠水平。在低CRRT流速(0-0mL/h)下，抗凝剂枸橼酸葡萄糖溶液-A单独使用将产生足够的高钠血症(-mEq/L)，而无需添加高渗盐水(表1和表2中的第1行和表3中的第2行)。事实上，在较高的抗凝剂枸橼酸葡萄糖溶液-A流速(mL/h)下，应不鼓励使用低血液滤过剂量(1L/h)，以免超过Na+目标(mEq/L；表3第1行)。在没有使用局部枸橼酸盐抗凝的患者中出现了一种简化的情况；表4显示了mEq/L的目标Na+所需的预测流速。简单地说，不考虑任何正在输注的静脉液体，在该情况下，高渗盐水的输注速度大约是血液透析或血液滤过液流速的4.25%，如果以mL/h(2.4L/d)的速度静脉注入其他所有液体并没有意义上的不同。正如将在论文中进一步讨论的那样，这些计算仅代表初始情况，并不排除密切监测血清钠的需要，理想情况下至少每4-6小时监测一次。需要注意该公式存在的主要内部限制。首先，公式计算的是含蛋白和无脂液体的钠浓度。为了说明达到稳态后的预期血钠，需要用(1-[血清蛋白含量，单位为g/L])乘以(1-[血清蛋白含量，单位为g/L])。虽然正常情况下血清蛋白含量只占血浆体积的7%，但在急性疾病中，血浆蛋白的稀释效应可能是不同的，因为危重患者的血浆白蛋白可能会恒定下降。另一种竞争效应是Gibbs-Donnan效应，导致血液滤过过程中钠离子变化相对滞后——这一混杂因素(并非巧合)将取决于血浆中的血清白蛋白含量，并可能在患有低白蛋白血症的危重病期间下降。
讨论
颅内压升高，定义为由于脑水肿导致的压力20mmHg，是ABI的常见并发症。脑水肿的病理生理机制可以是细胞毒性的，也可以是血管源性的。在细胞毒性形式中，血脑屏障是完整的，水肿是由于细胞渗透调节的改变而引起的细胞肿胀，主要是星形胶质细胞。星形胶质细胞在维持脑细胞外环境的动态平衡和血脑屏障的完整性方面起着关键作用。这是通过调节钠/钾交换和新陈代谢或细胞内自发渗透压的产生来实现的，以响应细胞外液张力的变化。与细胞毒性脑水肿不同的是，在血管源性的脑水肿中，血脑屏障的完整性被破坏，并且存在内皮功能障碍，导致继发于脑组织中富含蛋白质液体渗出的水肿。针对颅内压升高的标准治疗和干预措施包括：开始时仰卧位，35°C中度低温，将平均动脉压维持在75mmHg以上，选择性插管和机械通气以实现充足的动脉氧合(PaOmmHg)和正常的二氧化碳分压至低碳酸血症水平(PaCO-35mmHg)，镇静和肌松，脑脊液引流和巴比妥昏迷。在非常严重的情况下，需要去骨瓣减压术来降低颅内压。
在医疗管理方面，甘露醇或高渗盐水渗透疗法已成为治疗脑梗死后颅内压升高的基础。每种制剂通过完整的血脑屏障产生的渗透效果由所使用的渗透溶质的渗透反应系数来表示。钠作为一种完全不透水的溶质，其反应系数为1。因此，理论上它比反应系数为0.9的甘露醇更有效。当高渗盐水和甘露醇在相同的渗透负荷下使用时，已被证明在治疗颅脑损伤中的颅内高压方面同样有效，最近的荟萃分析表明高渗盐水具有潜在的临床优势。甘露醇虽然有效，但可能通过渗透利尿加重全身性低血压引起的脑水肿，或者继发于近端肾小管细胞肿胀和空泡化而导致严重的肾毒性，即所谓的渗透性肾病，通常在血清渗透压超过mOsm/L时出现。此外，甘露醇可引起反跳性颅内压升高和随着脑水肿的加重，可能会在血脑屏障被破坏的脑实质中积聚。因此，高渗盐水已经发展成为治疗颅内压升高时甘露醇的一种可行的替代品，也被用于其他难治性颅高压。高渗盐水溶液引起的渗透梯度导致的细胞脱水作用和血脑屏障功能完整区域细胞外液的清除可能是这些患者脑灌注压改善的原因之一。持续高渗盐水输注的优点是作用时间延长，并能防止颅内压反弹。在该治疗过程中，应该密切监测患者的化验值，以防止严重的高渗透压和高钠血症的潜在有害后果，包括癫痫发作和颅内出血。另一个主要考虑因素是，水的跨细胞转移不限于大脑，而是所有的细胞结构；因此，这将导致有效的细胞外液体空间的扩大，从而与危重患者的细胞水肿抗衡。此外，在制定和重新评估CRRT期间的超滤目标时，在总体容量过负荷和血流动力学不稳定的情况下，应该考虑在高渗方案中增大细胞外空间的潜在影响(图1)。
对于有多发伤和横纹肌溶解症的神经创伤患者，如我们的病例，或随后发展为多器官衰竭的患者，出现AKI的风险增加。ABI环境下的AKI治疗是一项艰巨的挑战，因为这些患者发展为透析失衡综合征的风险很高，并伴有颅高压的恶化。常规间歇性血液透析可增加脑含水量，并由于溶质迅速清除和血清渗透压下降而加重ICP。ICP的恶化是由于血脑屏障的渗透梯度，而脑水肿的形成是因为通过水通道的跨细胞水运动比尿素在大脑中的运输快20倍。此外，这一假设甚至没有考虑到大脑中某些血管灌注受损的区域(例如卒中区域)可能会以更慢的速度保持平衡。为了最大限度地减少脑水肿的风险，人们习惯使用滤过膜面积较小的滤器、低血流量、低透析液流量和高钠透析液进行每日间歇性血液透析治疗，以最大限度地减少血清尿素的快速清除和血清渗透压的变化。虽然这些措施限制了有效血容量的变化，减轻了透析中低血压的风险，但在ABI的情况下，脑自动调节功能紊乱可能导致在使用传统透析平台治疗期间脑灌注压下降和颅内压上升。神经外科患者中与肾透析相关的不良事件仍有报道。与间歇性血液透析相比，24小时CRRT模式提供缓慢的溶质清除和受控的液体清除。通过防止全身血压突然下降，改善心血管稳定性和维持稳定的脑灌注压。与传统透析平台的治疗不同，接受CRRT的患者的影像学研究没有显示大脑含水量增加。目前局部枸橼酸盐抗凝的使用减少了全身抗凝的需要，降低了危重患者和侵入性颅内压监测中颅内出血的风险。总而言之，CRRT已成为多种合并症患者容量过负荷的首选模式。此外，在CRRT中通过渗透疗法诱导和维持高钠血症将为控制ABI和AKI患者或终末期肾病患者的脑水肿和降低ICP提供有效的治疗选择。在连续静脉-静脉血液滤过过程中，钠的清除仅依赖于超滤，因为与无蛋白的血清浓度相比，所清除的液体为等渗液。尽管钠作为一种带正电荷的离子与血清蛋白结合，导致筛分系数(超滤液中钠与血浆浓度的相对比率)1.0，创造了理论上的正钠平衡，但真正钠平衡的最大因素本质上取决于置换液的钠浓度。不幸的是，对于ICP升高的患者，市售标准替代液的钠浓度低于理想的高钠血症水平。许多研究报道了危重患者开始CRRT后的不良事件。因此，在血液滤过过程中，假设钠浓度在开始前是正常的，则需要钠浓度超过mEq/L的置换液。当使用高渗枸橼酸盐溶液用于抗凝治疗高钠血症时，即使理想的高钠血症在理论上是可以实现的，由于大剂量枸橼酸盐输注导致的代谢性碱中毒和低钙血症的发生，这种方法本身是有限的。尽管CRRT具有固有的灵活性，但直接调整置换液中的钠浓度将更加繁琐，难以可靠和安全地重复。因此，在CRRT期间使用可调节的高渗盐水输注诱导和维持中度高钠血症和高渗透压状态将是克服这些问题并降低这一高危人群中脑水肿进展的风险的最安全的方法。
在我们介绍的病例中，严重横纹肌溶解和AKI并伴有颅内压升高是主要问题，因为这些患者由于血流动力学不稳定和透析相关的代谢或电解质变化而面临脑灌注压恶化和颅内压升高的风险增高。与标准的间歇性血液透析相比，使用高渗盐水为CRRT期间溶质清除、缓慢渗透改变以及改善心血管和颅内稳定性方面提供了一种有效的治疗方法，在我们的病例中描述了这一点。要在CRRT期间有效运行该方案，有两个主要的理论性选项：
进行连续静脉-静脉血液透析滤过时，使用透析液进行溶质清除，并使用滤后输液泵按所需速率输送3%盐水。
进行连续静脉-静脉血液透析滤过时，使用单独的泵输送3%盐水。
第一种方案存在连续静脉-静脉血液透析滤过平台设置编程不正确的风险，会导致血清钠的突然和灾难性变化。因此，我们通常主张避免通过CRRT平台的液体连接口输注高渗盐水，以免液袋设置错误导致以透析液的速率输注高渗盐水，导致突发性灾难性高钠血症。如果CRRT终止后不立即停用3%的生理盐水，第二种方案存在继发于高钠血症的不良高渗风险。在第二种方案的回流端口使用Y型连接器是理想的方案，因为3%盐水溶液只能与RRT的其他液体一起输送，而不限制治疗模式。在所介绍的病例中，后一种方法使我们能够轻松地维持所需的血清钠水平，同时提供我们最大限度地去除肌红蛋白、纠正电解质异常和酸中毒所需的高对流清除率。
我们选择3%盐水作为渗透剂，因为它的渗透压为mOsm/kg，与常用的20%甘露醇(1mOsm/kg)相当，而随着盐水浓度越高，发生严重不良反应的风险也会增加。由于高渗溶液降低颅内压的效果和确切持续时间难以预测，因此首选持续输液，而不是单次给药。应该强调的是，由于几个原因，任何预测的钠公式都只能提供血清钠浓度的合理的初步估计。最重要的是，当蛋白质占血浆容量的7%时，输注的无蛋白钠浓度在人体内产生血浆钠浓度，并产生较低的张力影响。这种情况的典型例子是输注生理盐水的钠浓度为mm/L；当健康血浆蛋白质含量7%时，产生的最终钠浓度为mEq/L，含蛋白质血浆的预测渗透压为mOsm/kg(输注生理盐水的93%)。尽管如此，由于血液滤过过程中的Gibbs-Donnan效应和危重患者的低蛋白血症程度，对达到的最终钠浓度和渗透压的低估程度并不严重。同样，由于蛋白浓度低，危重患者基础低钠血症的程度可能会被低估。在另一种情况下，也可能存在导致净自由水丢失的情况(例如，大量腹泻，管饲自由水损失)，从而导致钠的升高。最后，在高压、复杂、有时甚至是混乱的重症监护病房环境中，人为错误的可能性永远存在，因为重症监护病房环境中有许多危重患者和多种生命支持技术在运转。因此，定期血清钠监测的重要性不可低估，不应被忽略。
我们的方案有很多优点。首先，我们可以很容易地控制mEq/L的目标高钠血症，而低于这个水平与更高的死亡率相关。其次，持续输注3%的生理盐水可以缓慢和可控地纠正任何慢性低钠血症，防止脑桥中央或脑桥外髓鞘溶解综合症的并发症风险。第三，在严重酸中毒没有得到充分解决的情况下，可以将3%的生理盐水转化为4.2%的NaHCO3，在维持治疗性高钠血症的同时，提供额外的碳酸氢盐输注来源。如果4.2%的NaHCO3制备不容易实现，则可以使用8.4%的NaHCO3(一种常见的商业产品)来实现，输注速率为1/2。第四，在这种情况下使用可调节的高渗溶液可以在ICP恢复后逐渐降低高钠水平，以避免脑水肿反弹。使用标准商业置换液或透析液能减少药房准备定制置换液袋，而配置置换液需要非常多的人力，容易受到人为错误的影响，并且暴露出污染的风险。总之，我们的方案展示了个体化肾脏替代治疗的作用和潜力，通过防止进一步的治疗导致的脑损伤，最大限度地促进潜在的神经功能恢复。
虽然高渗盐水干预对于颅高压的治疗在生理上是明显有益的，但与重症监护病房获得性高钠血症相关的高死亡率可能使监护脑损伤患者的临床医生处于艰难的法律和伦理两难的境地。关于高渗盐水的安全性与脑梗死后ICP升高患者的血清钠水平和血清渗透压之间的关系的研究很少。很少有回顾性研究指出神经创伤患者监护中，中到重度高钠血症是否引起死亡率或AKI潜在风险增加。就像任何其他治疗方法一样，高渗盐水可能既有好处也有坏处。应该认识到(如案例2所示)，在肾损伤和BUN明显升高的受试者中，RRT(降低BUN)和高渗盐水(升高血清钠)的作用代表CRRT期间维持血清渗透压的反向作用力。如我们的病例所示，虽然血清钠升高，但血清总渗透压实际上保持不变，这是因为在RRT过程中血尿素氮明显降低，及钾、磷和硫酸盐等其他渗透活性尿毒症物质的清除所致。这些患者监护的某些方面部分反映了获得“良好”循证医学和实践的内在困难——代表了“个体化医疗”或“以患者为中心的监护”的真正附加意义。血清总渗透压的净变化是否也代表了这些患者有意义的治疗目标还有待进一步探讨。换一种说法，为什么尿素氮在历史上被视为渗透‘惰性’，这种预想可能不适用于创伤性脑损伤或脑内局部供血障碍的患者。至少在那些基础低钠血症和肾功能完整的患者中，肠内尿素给药确实实现了降低ICP，而与血清钠的变化无关。在个别情况下，监测ICP(下降、不变或增加)将提供一定程度的反馈，以提高手术的安全性。理想情况下，需要以生存和神经功能恢复为终点的前瞻性随机对照研究，而不是单看对ICP的影响，以确定高渗盐水溶液的最佳成分，以便在这一高危人群中实现可能的最佳功能预后。总之，渗透治疗的适宜程度、最佳目标钠水平、给药方案和循证策略仍存在不确定性。
结论
在ABI和ICP颅内压升高的情况下进行肾脏替代治疗是一项艰巨的挑战。为了获得与无肾功能衰竭的脑外伤患者相似的存活率和脑损伤后的残存功能，在肾支持治疗期间控制颅内压升高和防止进展的风险是至关重要的。在AKI和ABI的情况下，使用预先配置的置换液与高渗盐水产品配合使用的标准化CRRT方案提供了一种简单、安全，且能保持血浆高渗状态的肾脏治疗方法。
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